血栓形成及溶栓基本知识大略复习 (2).pptVIP

1.内源性激活途径 所有参与的因子均以前体物形式存在于血浆中。因此在凝血过程的开始，因子XⅡa的碎片就启动了纤溶活性。 Ⅻa与HMWK可使前激肽释放酶 （PK）转变为激肽释放酶（K,激肽原酶），可激活纤溶酶原为纤溶酶。 在血栓形成的微环境中，血浆和内皮细胞分泌的纤溶酶原激活剂大量渗入血栓内，激活陷入血块中的纤溶酶原。纤溶酶溶解纤维蛋白凝块。陷入血块中的纤溶酶抑制剂，包括α2-抗纤溶酶，可将过多的纤溶酶灭活。 第31页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 2.外源性激活途径 激活物来自组织或血管内皮细胞。有组织型和尿激酶型两种纤溶酶原激活剂，二者均是丝氨酸蛋白酶，是纤溶酶原的直接激活物。 尿激酶(uPA)分子量为54000道尔顿，由肾细胞合成分泌到尿液中。此外，某些恶性细胞可分泌尿激酶型激活剂。 组织型激活剂(tPA)，分子量为70000道尔顿，存在于许多组织和器官中。内皮细胞合成丰富的组织型纤溶酶原激活剂，可平衡止血机制。在许多物质（如血管扩张药、肾上腺素、血液瘀滞、蛋白C）刺激下，都可诱发内皮细胞释出TPA。TPA和纤维蛋白的结合力要大于尿激酶型，是溶栓治疗剂。 缓激肽(BK)，在凝血因子接触激活过程中由激肽原所产生，也可诱发内皮细胞释出TPA。 3.外来途径（溶栓治疗） 为治疗目的输入的激活剂，如链激酶、尿激酶、r -TPA 。 第32页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 纤溶系统的激活 第33页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 第34页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 纤维蛋白降解产物 第35页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 正常的止血机制 血管壁（vessel wall) 血小板 (platelet) 凝血系统 (coagulation system) 抗凝血系统 (anti-coagulation system) 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system) 第36页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 止、凝血障碍出血性疾病的发病机制 血管壁结构与功能异常 血小板质与量异常 凝血因子质与量异常 循环中抗凝物质增加 纤溶系统 综合因素 一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷 第37页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 出凝血功能监测 凝血功能 PT APTT INR Fib TT 第38页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 出凝血功能监测 纤溶功能 1. 血浆凝血酶时间 （Thrombin Time; TT） 2. 血浆纤维蛋白原 (Fibrinogen；Fib) 3. 血浆硫酸鱼精蛋白副凝试验（ 3P试验 ） 4. D二聚体检测 第39页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 时间 (min) 探针旋转 振幅 (mm) 血栓弹力图 出凝血功能监测 第40页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 主要参数 名称 解释 正常参考范围 R 凝血时间 反应从凝血系统启动直到纤维蛋白凝块形成之间的一段潜伏期。 4-9min K 血块动力 血凝块强度达到20 mm时的时间，主要反应纤维蛋白原的功能和水平。 1-3min Angle 评估纤维蛋白块形成及相互联结（凝块加固）的速度，反应纤维蛋白原功能。 55°~78° MA 血块强度 即最大幅度，直接反映纤维蛋白与血小板通过Ga+/XIIIa相互联结的最强的动力学特性，代表纤维蛋白凝块的最终强度，主要反应血小板功能 51~69mm CI 凝血综合指数 综合凝血指数, R, K, alpha, MA结合推算出 CI= -0.6516Rc-0.3772Kc+0.1224Mac+-7.7922 -3~3 LY30 血块稳定性 MA出现后30分钟血块消融的比例（%） 7.5% EPL 预测纤溶指数 MA出现后预计的血块消融能力（%） 15% 血栓弹力图常用参数及意义 第41页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 第42页，共56页，2022年，5月20日，7点58分，星期六 止、凝血检查的选择和应用 皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑）：一期止血缺陷（血小板、血管）？ 血小板计数→血小板功能（或加BT检查） 血管因素：直观，毛细血管脆性试验 血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿：二期止血缺陷？ 筛选试验（凝血功能）→STGT纠正试验/凝血因子测定 广泛出血，血小板、血管壁、PT、APTT 正常：纤溶亢进所致出血？ TT, Fb FDP,D-D,3P，（原发纤溶少见，继发纤溶伴有PT、APT