胸腔积液的诊断及其治疗.pptVIP

淀粉酶 淀粉酶增高：胸水中的淀粉酶超过血清的上限或胸水/血清淀粉酶1.0 主要见于胰腺炎、食管破裂、恶性胸水 少见的情况包括肺炎、异位妊娠破裂、肾积水和肝硬化 唾液淀粉酶升高，应高度怀疑肺腺癌的诊断；还可见于卵巢腺癌 第三十一页，共八十八页。 甘油三酯和胆固醇 甘油三酯浓度超过110mg/dl考虑乳糜胸 甘油三酯小于50mg/dl基本不考虑乳糜胸 介于两者之间时需要进行脂蛋白电泳确定是否存在乳糜微粒 乳糜胸临床上常表现为急性出现的大量胸水伴纵隔移位 胆固醇水平超过200mg/dl时可以呈现乳状 不能确定可进行脂蛋白电泳 胆固醇胸水常常为慢性，伴有肺萎陷，且纵隔不移位。 第三十二页，共八十八页。 免疫学检查 SLE患者胸水ANA大于1：160或胸水/血清ANA之比大于1.0可考虑SLE所致胸水的诊断。 发现LE细胞则具有确诊价值。 RF对RA胸水的价值有限 第三十三页，共八十八页。 细胞学 恶性肿瘤发生胸水，其中的细胞学阳性率为40-90%。 拟恶性胸水：部分患者因为阻塞性肺不张、肺栓塞和治疗因素（放化疗）出现胸水。 第三十四页，共八十八页。 ADA ADA增高主要见于结核、类风湿和脓胸 ADA2多见于结核（占ADA活性的80%） 而ADA1多见于脓胸（占ADA活性的70%） ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值 第三十五页，共八十八页。 胸水分析可以直接确诊的疾病 第三十六页，共八十八页。 恶性胸水 最常见的恶性胸水为肺癌，其次为乳腺癌 胸膜恶性病变可以没有胸水存在，如恶性间皮瘤早期，以及部分转移瘤。 发生机制：肿瘤所致的血管通透性增加以及伴随的炎症反应 瘤栓到达脏层胸膜表面，种植到壁层胸膜（多见） 直接侵犯胸膜 拟恶性胸水：肺栓塞、肺炎、纵隔淋巴管堵塞 第三十七页，共八十八页。 临床表现 劳力性呼吸困难 咳嗽 咳嗽显著者对治疗性胸穿耐受差，易发生气胸。 胸痛： 早期出现常见于间皮瘤，非胸膜性胸痛，随时间进展加重。 癌导致胸痛常常提示累及胸壁。 第三十八页，共八十八页。 影像学表现 纵隔向健侧移动：常常需要立即胸穿，并且对胸膜固定术反应良好。 纵隔不移位或向同侧移位： 同侧的大气管阻塞或其他远处肿瘤转移； 恶性肿瘤或淋巴结使纵隔固定； 恶性间皮瘤； 肿瘤巨大和大量胸水相似。 第三十九页，共八十八页。 大量胸腔积液的影象学 纵隔向对侧移位：多见于转移瘤 第四十页，共八十八页。 大量胸腔积液的影象学 大量积液，阻塞性肺不张 第四十一页，共八十八页。 大量胸腔积液的影象学 纵隔不移位：见于肺癌和恶性间皮瘤 第四十二页，共八十八页。 巨大肿瘤类似于大量胸水 第四十三页，共八十八页。 诊断 胸水细胞以淋巴细胞或其他单核细胞为主 中性粒细胞和嗜酸性粒细胞少见，但是不能除外肿瘤。 几乎所有的肿瘤均为渗出液 漏出液见于淋巴瘤或肿瘤阻塞大气道引起肺萎陷。 1/3的患者pH7.30，糖60mg/dl，其原因为肿瘤负荷增加。 第四十四页，共八十八页。 处理 大约2/3的患者需要胸膜固定 大量的生长迅速的胸水应行胸膜固定。早期进行有助于防止出现肺萎陷。 纵隔不移位的大量胸水，强烈建议进行增强CT和超声检查。CT检查有助于选择纤支镜、胸腔镜或是经胸壁活检。 少量胸水并且患者耐受良好着可观察，一旦生长加速应行胸膜固定。 肺脏一旦萎陷，则胸膜固定很难成功。 第四十五页，共八十八页。 少量胸水 细胞学阳性 细胞学阴性 原发灶明确 原发灶不明 化疗？ 胸腔镜 + 滑石粉吹入 观察 胸水进展则行胸膜固定术 重复胸穿 + 活检 胸腔镜 阴性 ， 观察 滑石粉吹入 少量胸水的处理 第四十六页，共八十八页。 大量胸水，纵隔向健侧移位 细胞学阳性 诊断和治疗性胸穿 细胞学阴性 原发灶明确 化疗？ 胸膜固定 原发灶不明 胸腔镜 化疗 滑石粉吹入 重复胸穿 + 活检 胸腔镜 + 滑 石粉吹入 大量胸水（纵隔向健侧移位）的处理 第四十七页，共八十八页。 大量胸水，纵隔不移位 胸穿 + 超声 成功 细胞阳性：化疗？ 细胞阴性 增强 CT 纤支镜 胸腔镜 经胸活检 阴性则活 检 阴性则 纤支镜 阴性则纤 支镜 不成功 增强 CT 纤支镜 经胸活检 胸腔镜 阴性则纤 支镜 阴性则 胸腔镜 开胸活检？ 大量胸水（纵隔不移位）的处理 第四十八页，共八十八页。 胸膜固定技术—引流 胸膜固定前要彻底放尽胸水 肺复张是关键：连续吸引，逐渐增加吸引力，直到胸水少于