生理学精品课件-(8.3.9)--肾小管和集合管中物质的转运-吕波.pptVIP

* * * * * * * →远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗 * * * * * * * 由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重 吸收与分泌的过程完成的，通过测定不同 特性工具药物(标记物)的清除率， 血肌酐是身体正常代谢的产物，当得了肾脏病后，尤其是到了肾功能不全的阶段，因受损的肾脏滤过膜逐渐丧失了排毒的功能，血肌酐不能完全排出，就会在体内堆积，到了一定程度就是尿毒症。以往的传统治疗仅是降肌酐，而不去修复基底膜，这样肌酐是不会下降的，既使下降，那也是暂时的。 * * * 2）外髓部高渗梯度的形成机制（NaCl） 髓袢升支粗段管腔膜有Na+-K+-2Cl-同向转运体 ↓ 主动重吸收Na+和Cl- ↓ 组织间液渗透压↑ 肾髓质渗透压梯度形成的机制 * 髓袢升支细段对NaCl高度通透 ↓ NaCl向间质扩散 ↓ 内髓部组织间液 渗透浓度↑ 3）内髓部高渗梯度的形成（尿素 + NaCl） NaCl扩散入间质 * ①条件： Ⅰ.内髓集合管中小管液的尿素 浓度高 Ⅱ.内髓集合管对尿素易通透 Ⅲ.髓袢升支细段对尿素易通透 肾内尿素再循环 ②过程：尿素出内髓集合管 （增加内髓渗透梯度）→入 髓袢升支细段→经髓袢升支 粗段、远曲小管、皮质与外 髓集合管→内髓集合管。 ③作用：进一步增强肾内髓高 渗梯度 * 尿素 水 * * 2、肾髓质高渗梯度的维持机制 —— 直小血管的逆流交换作用 1、直小血管的特点 1）呈U型、降支与升支 彼此靠得很近 2）与髓袢并行 3）直小血管通透性高 * 降支 直小血管 的渗透压 ﹤ 同水平组织间液的渗透压 尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管 升支 2、直小血管的逆流交换作用 尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管 直小血管 的渗透压 ﹥ 同水平组织间液的渗透压 当升支离开外髓时，只带走少量溶质和水，从而维持髓质高渗梯度 水进钠出 水出钠进 外髓 内髓 * 1、近端小管 吸收溶质的同时，重吸 收水分，小管液和血浆 等渗； 二、尿液浓缩和稀释的过程 （一）尿液的稀释 2、髓袢降支细段 对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透 （管外高渗） 水被重吸收 ↓ 小管液渗透压升高 * 对NaCl高度通透 ([钠盐]管内＞ [钠盐]管外) 对尿素中等通透 ([尿素]管内＜ [尿素]管外 对水不通透 NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散 ↓ 小管液渗透压降低 (管内[钠盐] 渐↓) (管内[尿素] 渐↑) 3、髓袢升支细段 * 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 4、髓袢升支粗段 （稀释段） ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 小管液渗透压降低 ([钠盐]管内＜[钠盐]管外) * 对NaCl主动转运 对尿素不通透 无ADH时对水不通透 5、远曲小管和皮质 集合管（无ADH时） ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 小管液渗透压下降 * ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 髓袢升支粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量↓ 肾脏小动脉收缩（V1受体） 滤过率↓ ADH 抗利尿激素(ADH) * 对NaCl主动转运 对尿素易通透 (管内尿素浓度高) 无ADH时对水不易通透 6、髓质集合管 （无ADH时） ↓ NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 ↓ 小管液渗透压继续下降 形成低渗尿 50mOsm/Kg·H2O * 7、无ADH时，排出低渗尿液，每日尿量可达 18-23L。 如果ADH分泌或释放障碍，或肾脏对ADH反应障碍，可导致尿崩症。 尿液的稀释是由ADH水平降低引起的 * 对NaCl主动转运 对尿素不通透 有ADH时对水通透 5、远曲小管和皮质 集合管（有ADH时） ↓ 水分重吸收 ↓ 小管液渗透压增加 （二）尿液的浓缩 1-4 同尿液稀释过程，形成低渗尿； * 对NaCl主动转运 对尿素易通透 (管内尿素浓度高) 有ADH时对水容易通透 6.髓质集合管 （有ADH时） ↓ NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 水份渗透到组织间液 ↓ 小管液渗透压升高 形成高渗尿 1200mOsm/Kg·H2O * 7、有ADH时，排出高渗尿液，每日尿量可低 达0.5L。 抗利尿激素分泌过多综合征是由于多种原因引起的内源 性抗利尿激素或类似ADH物质持续分泌，使水排泄发生障 碍，从而引起低钠血症、水潴留及有关临床表现。 在肾间质高渗浓度基础上，ADH水平升