脑出血的mri表现课件.pptVIP

  1. 1、本文档共14页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
脑出血的MRI表现 脑出血:非外伤性脑实质内的出血。 颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和脑梗死或脑血管栓塞后在灌注所致的出血性脑梗死等。 出血可发生于脑实质内、脑室内和蛛网膜下腔,也可同时累及上述部位。 脑出血:非外伤性脑实质内的出血。 高血压:动脉血压的异常升高。 脑出血:是指非外伤性的脑实质内的自发性出血,绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起,故也可称高血压性脑出血。 主要临床表现:剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐,并逐渐出现一侧肢体无力、意识障碍等。 出血部位常见于:基底节、大脑半球、脑干、小脑等。 血压:流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力,称为血压。 高血压:动脉血压的异常升高。 脑出血的临床分期: 超急性期(小于24小时) 急性期(2~7天) 亚急性期(8天至4周) 慢性期(大于4周) 影像学表现 MRI在显示出血、判定出血时间方面有独特的优势,其信号强度与血肿内成分的演变有关,可反映血肿内血红蛋白、氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素的演变过程。 血肿:片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 血红蛋白:存在于脊椎动物、某些无脊椎动物血液和豆科植物根瘤中。血红蛋白是使血液呈红色的蛋白,它由四条链组成,两条α链和两条β链,每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上,被血液运输。血红蛋白的氧解离曲线呈S形,提示亚基之间存在正协同作用。 超急性期 血肿内红细胞完整,含有氧血红蛋白和类似血液的蛋白溶液,在高场强MR成像时,T1呈等信号,T2呈高信号;在低场强MR成像时,T1可能为高信号,这可能与低场强设备对蛋白质的作用较为敏感有关。出血3小时可出现灶周水肿,血肿较大时也会出现较明显占位效应。(与脑梗死、水肿不易鉴别) 梗死:梗死器官或局部组织由于血流阻断,乂不能建立有效的侧支循环而发生的坏死。 水肿:细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 急性期 完整的红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白,为顺磁场,造成局部磁场不均匀,由于磁敏感效应加快了质子失相位,能显著缩短T2值;血肿在T1为等或略低信号,T2为低信号。 细胞:是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位;是构成生物有机体的基本结构单位;是代谢与功能的基本单位;是生物有机体生长发育的基本单位;是遗传的基本单位。 血肿:片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 左侧颞顶叶脑出血急性期 a b 亚急性期 早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白,为顺磁性,T1、T2均为周边环形高信号、病灶中心低信号;随着红细胞溶解,出现游离正铁血红蛋白,脑血肿在T1及T2均为高信号。 血红蛋白:存在于脊椎动物、某些无脊椎动物血液和豆科植物根瘤中。血红蛋白是使血液呈红色的蛋白,它由四条链组成,两条α链和两条β链,每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上,被血液运输。血红蛋白的氧解离曲线呈S形,提示亚基之间存在正协同作用。 细胞:是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位;是构成生物有机体的基本结构单位;是代谢与功能的基本单位;是生物有机体生长发育的基本单位;是遗传的基本单位。 左侧基底节区脑出血亚急性期

文档评论(0)

135****2083 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档