急诊全身性炎症反应综合征.pptVIP

全身性炎症反应综合征 急诊科 概论 临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染—大剂量抗生素—病菌被杀,培养转阴—不能阻止恶化—MOD或MOF 困惑2 各种休克—经抢救血压回升—但不能逆转—继续恶化 困惑3 MODS—无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS发展 概论 1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病学会）推荐医学新概念--全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS) 代表一种不完全依赖于特异病因的炎症过程 SIRS由感染引起，为脓毒症（Sepsis）败血症(Septicemia) 菌血症(Bacteremia)同义词，国外统称全身性感染或脓毒血症（Sepsis） 严重脓毒症（Severe Sepsis) 对全身感染伴有器官功能不全、低灌注或低血压，有或无乳酸中毒，少尿或急性意识障碍 脓毒症性休克（ Septic Shock ）对全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有血灌注异常，应用正性收缩剂或升压药后无低血压者 概论 SIRS由非感染因素引起 胰腺炎、缺血、多发伤及组织损伤、出血性休克、免疫调节性器官损伤、外源性各种炎性介质 肿瘤坏死因子（TNF-a ）其他细胞活素 概论 具备下列两项或以上指标者,可诊断为SIRS 体温38℃或36℃ 心率 90次/min 呼吸频率 20次/min或过度换气PaCO24.27kPa 白细胞计数12.0×109/L或4.0×109/L或幼稚细胞10%。 病理生理 过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖，葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产物（氧自由基） 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变 病理生理 缺血再灌注损伤(Ischemic Reperfusion Injury I/R) 非感染性损伤引起的全身性炎症综合征，以缺血再灌注损伤为代表 实验及临床研究证明I/R损伤可累及全身各个器官 I/R对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎症介质表达 病理生理 缺血 再灌注 炎症反应 （C5a IL-1,8 TNF-a RPO NO ） 激活 巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 IL-1 TNF-a L-selectin 间歇黏附 P-selectin Sles 滚动 E-selectin 趋化因子 CD11a,b/CD18 牢固黏连 ICAM-1,2 （C5a,PAF,IL-8） 游出血管 ROMS及蛋白酶释放 组织损伤 病理生理 革兰阳性细菌全身性感染 毒素 单核细胞 花生四烯酸代谢 淋巴细胞 补体 PMN 激活 激活 激活 激活 炎性介质 凝血激活 白素 IL-2 PMN脱颗粒 TNF,IL-1,6,8 血小板凝聚 前列腺素 干扰素 PAF,MPIC 血栓素 蛋白酶 氧自由基 毛细血管通透性 血小板黏附 纤维蛋白沉着 毒性氧反应产物 PMN外逸脱颗粒 病理生理 感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起，感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激起机体(宿主)的炎症反应或称炎症介质表达,进而激活白细胞与毛细血管内皮细胞以及其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大量释放引起局部组织或远隔器官的损伤 病理生理 SI