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青光眼低视力的原因及治疗 视力：眼对物体细分结构的分辨能力或分辨物体上两点间最小距离的能力。 什么是低视力 ? 低视力传统诊断标准:双眼中好眼最佳矫正视力＜0.3但≥ 0.05为低视力，而双眼中好眼最佳矫正视力＜0.05至无光感为盲。（ 1973年世界卫生组织制定 ） 低视力新的诊断标准 :指一个患者即使经过治疗或标准的屈光矫正后仍有视功能损害，其视力＜6/18（0.3）~光感，视野半径＜10°，但能够或有可能应用其视力去安排或去做某种工作。（1992年世界卫生组织制定，1996年重申并向全世界推荐的曼谷-马德里标准） 视力：眼对物体细分结构的分辨能力或分辨物体上两点间最小距离的能力。 视野：用单眼固定地注视前方一点时,该眼所能看到的空间范围。 解决低视力问题的重要性与迫切性 盲及低视力人数比例图示 全世界每年有700万人丧失视力，在我国每年会出现新盲人45万，低视力135万，即在我国约每分钟会出现1个盲人，3个低视力患者。如果不采取有力措施，则到2020年我国视力残疾人数将为目前的4倍，估计会达到5000余万。 残疾：指因外伤、疾病、发育缺陷或精神因素造成明显的身心功能障碍，不同程度地丧失正常生活、工作和学习的状态。广义的?残疾包括病损、残障在内，成为人体身心功能障碍的总称。 北京同仁医院眼科低视力门诊(1983~1987年)对1500例患者(各年龄组)进行的病因分析 病因 % 老年黄斑变 性 75.49 青光眼 6.01 糖尿病性视网膜病变 4.57 白内障 3.53 其他 10.39 Elliot等于1997年报道加拿大3342例老年低视力患者的主要病因 青光眼已成为国内外低视力发生的主要病因。因此解决青光眼低视力问题刻不容缓! 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 病因：泛指引起人体发生疾病的原因。 青光眼低视力的原因 角 膜 眼压增高 青光眼术中抗代谢药的使用 角膜上皮和/或内皮的损伤及功能不全 对角膜上皮细胞有毒性作用 角膜水肿 术前长时间使用多种药物 角膜上皮细胞间的光散射增加 上皮表面的显微 性不规则 视力下降 眼压：眼压就是眼球内部的压力，简称为眼压。它是眼内容物对眼球壁施加的均衡压力。正常人的眼压稳定在一定范围内，以维持眼球的正常形态，同时保证了屈光间质发挥最大的光学性能。正常眼压的范围为11～21mmHg（1.47～2.79kPa）。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 瞳 孔 眼压增高 瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩 虹膜后粘连 晶体前囊紧贴虹膜面 纤维素性渗出 瞳孔散大固定 对光反应集合反应消失 瞳孔闭缩移位 视觉质量降低 瞳孔缩小景深增加，瞳孔扩大景深缩小 眼压：眼压就是眼球内部的压力，简称为眼压。它是眼内容物对眼球壁施加的均衡压力。正常人的眼压稳定在一定范围内，以维持眼球的正常形态，同时保证了屈光间质发挥最大的光学性能。正常眼压的范围为11～21mmHg（1.47～2.79kPa）。 萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 瞳孔：虹膜中央的圆孔称为瞳孔，光线由此进入眼球，可因瞳孔括约肌和开大肌的活动改变其大小。 纤维素：葡萄糖分子通过β-1,4-糖苷键连接而形成的葡聚糖。通常含数千个葡萄糖单位，是植物细胞壁的主要成分。 晶 状 体 青光眼 青光眼斑 长期使用缩瞳剂匹罗卡品 晶体囊膜蛋白的二级结构改变 抗青光眼术 炎性渗出物堆积于晶体前囊表面 继发虹膜炎 囊膜对离子的通透性增加 房水中脂质过氧化产物含量增高和房水抗氧化活性降低 明显炎症、浅前房等并发症 加重 白内障 视力下降 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 视 网 膜 神经营养因子的剥夺 机械学说 缺血学说 视网膜光感受器细胞的损害 色觉、对比敏感度的损害 兴奋性毒性物质的损害 视神经节细胞死亡 视神经的损伤 视力下降、视野缩小 感受器：是指分布于体表的组织内部的一些专门感受机体内,外环境变化的结构or装置。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 兴奋性：生理学中将可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为兴奋性。 兴奋：细胞功能变化由弱变强的过程称为兴奋。 屈光