骨肿瘤和肿瘤样变课件.pptVIP

骨钙素 了解成骨细胞，特别是新生成的成骨细胞的活动及状态。 骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。 在原发性骨质疏松中，绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显。故可根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的； 有昼夜节律，半衰期短，受肾功能影响，易降解 骨特异性碱性磷酸酶（BSAP) 成骨细胞分泌的糖蛋白，反映骨形成的指标 BASP升高：佝偻病、骨软化、甲旁亢、变形性骨炎、骨转移等，高转化性骨质疏松也稍有增高 日夜波动小，不受肾功能影响 骨吸收的指标 β-CrossLaps(I型胶原交联C-末端肽) β-Cross Laps是骨重建过程中I型胶原被降解后释放入血的片断 β-Cross Laps从肾脏排出。 β-CrossLaps(I型胶原交联C-末端肽)-骨吸收标志物 是I型胶原降解所特异的产物； 反映破骨细胞的活性 增高反映了骨吸收程度的增加，骨质流失的增加，多见于骨质疏松症，Paget’s病（变形性骨病）。 用于检测骨质疏松症或其他骨疾病的抗吸收治疗疗效。 是目前国际上公认的代表骨吸收的标志物 ?-CrossLaps受昼夜节律影响而变化 Wichers M, et al.; Clin Chem 1999;45:1858-1860 40个正常人的?-CrossLaps昼夜节律变换 ?-CrossLaps受进食影响而变化 ? ? 不进食组 进食组 四、良恶性骨肿瘤的鉴别诊断 （一）病程： 1．良性：进展缓慢 2．恶性：生长较快 （二）症状、体征 1．良性：生长较快疼痛轻微，肿块边 界清楚，与皮肤无粘 2．恶性：疼痛剧烈，进展迅速，皮温升 高，静脉显露或怒张，压痛明显 四、良恶性骨肿瘤的鉴别诊断 （三）骨质破坏： 1．良性：多为囊状或囊状膨胀性骨破 坏，边界清楚，多有硬化边 2．恶性：多浸润性骨破坏，边界不清 （四）骨膜反应： 1．良性：无或仅表现为皮质增厚 2．恶性：常有骨膜增生和骨膜三角 四、良恶性骨肿瘤的鉴别诊断 （五）软组织肿块： 1．良性：多无，若有则局部边界清 楚，局限于骨缺损区 2．恶性：多较早形成软组织肿块， 边界不清 内可有肿瘤骨或钙化 四、良恶性骨肿瘤的鉴别诊断 （六）血管造影： 1．良性：动脉推压、拉直等改变 2．恶性：肿瘤血管、肿瘤毛细血管、 肿瘤染色、血湖和血池、 静脉早期显影、动静脉漏、 动静脉中断 四、良恶性骨肿瘤的鉴别诊断 （六）CT： 1．良性：除钙化、骨化外，密度均 匀，边界清楚、光整 除血管瘤外，强化不明显 2．恶性：密度多不均匀，明显不均匀 强化，软组织肿块边界不清 四、良恶性骨肿瘤的鉴别诊断 （九）转移： 1．良性：无邻近骨侵犯和远隔转移 2．恶性：可发生肺和远隔转移 （十）预后 1．良性：通常无生命危险 2．恶性：常可危及生命 骨质疏松与钙磷代谢 北大医院内分泌 董爱梅 目录 钙磷代谢的调控 骨转化的指标 骨质疏松症 钙磷代谢的调控 钙、磷的含量与分布 部位 钙 磷 含量 （g） 占总钙（%） 含量 （g） 占总磷（%） 骨及牙 1200 99.3 600 85.7 细胞内液 6 0.6 100 14.0 细胞外液 1 0.1 6.2 0.3 钙、磷在体内的分布 骨及软组织 食入磷 1200mg/天 粪便排出 400mg/天 肠道 磷池 肾脏 尿排出 800mg/天 消化道进入肠道100mg/天 肠道吸收900mg/天 磷的代谢 形成 吸收 肾小管近端小管： Na/Pi共转运蛋白 体内钙磷代谢的调节 神经体液的调节 降钙素 （CT） 甲状旁腺素 （PTH） 1,25-(OH)2-D3 调节方式： （1）影响小肠对钙磷的吸收 （2）影响钙磷在骨组织与体液间的平衡 （3）影响肾脏对钙磷的排泄 由甲状旁腺合成及分泌 84个氨基酸组成的单链多肽激素 调节作用： （1）对骨：促进骨液中的钙转移到血液 （2）对肾：促进肾小管重吸收钙，抑制重吸收磷 （3）对小肠：PTH激活肾中1α-羟化酶 促进小肠对钙磷的吸收 破骨细胞 促进 PTH具有升高血钙、降低血磷的作用 PTH PTH PTH的分泌主要受血浆钙浓度变