第17章肾功能衰竭.pptxVIP

会计学;肾的功能;第一节 急性肾功能衰竭（ARI);第3页/共42页;一、病因;２、肾性：多为急性肾实质损伤所致 （1）广泛性肾小球损伤： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等 （2）急性肾小管坏死： ①肾缺血再灌注损伤 功能性肾衰转变为器质性肾衰 ②肾毒性物质引起 重金属中毒：砷、汞、铋、铅等 有机溶媒中毒：CCl4，甲醇;药物中毒：抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂、低分子右旋糖苷 生物性毒素：生鱼胆、蜂毒、细菌毒素 内源性毒素： 肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结晶成分（尿酸、钙、草酸盐结晶） ③体液因素 ： 低钾血症、高钙血症、高胆红素血症 3、肾后性：下泌尿道（肾盂到尿道）的尿路急性梗阻，如泌尿道结石，泌尿道周围肿物压迫;GFR降低是ARI的中心环节。 1、肾小球因素 (1)肾血流减少（肾缺血） （1）肾灌注压下降： 血压↓(50-70mmHg),血流重新分布 肾前性：肾小球毛细血管血压↓ 肾后性：肾小球囊内压↑ ;（2）肾血管收缩 ： 入球小动脉收缩为GFR ↓的最重要机制 儿茶酚胺分泌增加 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素合成减少 肾激肽释放酶-激肽系统（RKS）障碍 内皮素合成增加 其他：腺苷、Ca2+;2、肾小管因素 （1）肾小管阻塞：肾小管腔内压升高 如细胞脱落碎片、血红蛋白、肌红蛋白、磺胺结晶等形成管形 （2）肾小管受损，原尿反流 肾小管上皮细胞基底膜受损断裂后，原尿达到肾小管时可弥散到肾间质使间质水肿。 压迫肾小管，使之阻塞，尿量减少； 压迫肾小管周的毛细血管使肾小管损害更严重。;（3）肾组织细胞损伤及其机制 受损细胞及特征 （1）肾小管细胞损伤： 小管破裂性损伤：基底膜破坏 肾毒性损伤：基底膜完整，累及所有肾单位;（3）系膜细胞收缩： 肾小球血管阻力↑ 肾小球滤过面积改变 Kf（肾小管超滤系数）↓;③还原型谷胱甘肽（GSH） 清除自由基，细胞被氧化或过氧化 细胞膜蛋白质巯基与二硫化物比例失调 磷脂酶被激活：胞内钙超载和GSH减少引起 ④磷酸脂酶（PLA2）活性增高 大量释放脂肪酸，并产生PGs、LTs 细胞骨架结构解体，膜被降???;三、少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化;3、恢复期： 尿量开始减少并恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。;四、ARI的防治原则： 1、慎防肾毒物对机体的作用 2、积极治疗原发疾病，消除导致或加重ARI因素 3、少尿期：维持内环境的平衡，排除有害因素 包括控制钠水摄入，处理高钾，纠正代酸，控制 氮质血症，预防治疗感染，增加GFR和尿量 4、多尿期：补水、钾和钠，补充蛋白质 5、恢复期：加强营养，增加活动;概念：各种肾内或肾外疾患，肾实质发生慢性进行性破坏，残存的肾单位逐渐减少，肾功能（泌尿、内分泌）显著障碍所出现的综合征。;一、病因 1、肾脏疾患:以慢性肾小球肾炎最为常见。 2、肾血管疾患： 3、尿路慢性梗阻：尿路结石,肿瘤,前列腺肥大;(二)失代偿期: 分为三期;;三、慢性肾衰的功能代谢变化 1、尿的变化 尿量的变化 (1)夜尿：(早期变化) (2)多尿（较常见）：尿量2000ml/d 残存肾单位原尿生成过多、流速加快； 渗透性利尿； 髓袢病变，致髓质间质渗透梯度破坏 肾小管病变对ADH反应减弱。;尿比重的变化 尿浓缩、稀释功能异常 早期多为低渗尿，比重低于1.020(浓缩功能↓) 晚期出现等渗尿，即尿渗透压固定300mOsm/L左右，比重固定在1.010左右(稀释异常) 尿成分变化 (1)蛋白尿：肾小球滤出↑或肾小管重吸收↓ (2)管型尿： 尿沉渣中管型↑，以颗粒管型最常见 (3)血尿和脓尿; （二）氮质血症 （NPN＞28.6mmol/L或40mg/dl） 1．血浆尿素氮（BUN）：与GFR关系密切， 但非直线关系。不是反映肾功能的敏感指标。 与外源性及内源性尿素负荷的有关 2．血浆肌酐：内生肌酐清除率是反映GFR下降的敏感指标。(代表仍具功能的肾单位数);（三）水电解质、酸碱平衡紊乱： ;3、钾代谢紊乱： 慢性肾功能衰竭病人肾脏对钾代谢调节能力降低。（1）低钾血症： 钾摄入减少；使用排钾利尿剂；呕吐、腹泻丧失消化液。 （2）高钾血症： 少尿、尿钾排出减少；使用保钾利尿剂；酸中毒、组织损伤引起钾分布异常。 ;PTH一方面促进骨钙游离以补充血钙，另一方面促进肾脏排磷，使血磷升高得以纠正。但是，当肾小球滤过率低于30ml/分时，超过PTH的代偿能力，血磷升高。 ;5．代谢性酸中毒;晚期（GFR20%）;（四）肾性高血压：可损害心脏 因肾脏疾病引起的高血压。 1、肾素依赖性高血压：RAAS系统活性升高；