人体生理学课件-肌细胞的收缩功能.pptVIP

* * * * * * * * *  肌细胞的收缩功能 人体各种形式的运动都依靠肌肉细胞的收缩活动实现；  骨骼肌是体内最多的组织（体重40％）。骨骼肌由大量成束肌纤维细胞构成。一根肌纤维就是一个肌细胞，为一个独立的功能单位，接受一个运动神经末梢支配。人体所有骨骼肌活动，都是在中枢神经系统控制下完成的。 运动神经和它支配的肌纤维形成神经－骨骼肌接头， 由此实现神经冲动传来时肌肉发生收缩功能。 一、神经－骨骼肌接头处的 兴 奋传递 运动神经末梢失去髓鞘，嵌入肌细胞膜（终板膜）凹中，中间有接头间隙（数百?）。 末梢膜存在较多电压门控Ca＋＋离子通道，末梢内存在一定数量的含有Ach的囊泡 神经轴突兴奋?末梢膜发生较大去极化? Ca＋＋通道激活，Ca＋＋内流?末梢内游离Ca＋＋离子上升? 囊泡经膜融合，出胞过程释放出 Ach。（量子式释放, quantal release) 肌细胞终板膜上大量N型Ach受体离子通道及乙酰胆碱脂酶(AchE) 接头前末梢释放的Ach分子弥散? 与接头后膜N型Ach受体结合? 终板膜Na+和K+通透性上升? 终板膜去极化反应 (终板电位 , endplate potential). 具有局部电位的性质： 微终板电位 ： 神经－肌接头传递的1:1关系； 神经－肌接头传递的1:1关系； 1 个囊泡大约103-104 Ach分子，一次量子释放200-300囊泡 一次神经冲动释放的Ach在终板膜上产生终板电位 超过肌 纤维兴奋阈值的3-4倍 Ach和N-Ach受体的结合/ 解离呈现动态。作用后2.0ms ,释 放的Ach即被终板膜上AchE分解而被清除。 美洲箭毒和?-银环毒蛇竞争性地与N－ACh受体结合，阻断 肌肉地收缩功能； 有机磷农药抑制AchE活性，Ach在肌接头局部大量积聚， 产生中毒症状。 （二）骨骼肌细胞的微细结构 粗/细肌丝 肌原纤维 肌纤维细胞 肌纤维束 肌肉组织 1. 肌原纤维和肌小节 肌原纤维全长由规则的明暗交替 暗带：长度固定 ，中央透明H带 含粗肌丝, M线使位置限制 明带：长度可变，中央Z线细肌丝 Z线细肌丝向两侧伸出 游离端与粗肌丝重叠 肌小节：2 条Z线间区域构成 静息/2.0-2.2 μm 可 1.5-3.5 μm 变动 是肌肉收缩的最基本单位 2. 肌管系统 各肌原纤维周围膜性囊状管状结构 横管系统 (T管) Z线水平，肌纤维细胞膜向内深处凹陷的管道样膜结构，使表面膜电位变化传入细胞内部 纵管系统 (L管) 即肌浆网(SR)，包围在肌小节的中间部分，末端近 Z线 膨大形成终末池，以储存/释放/再聚集Ca离子 三联管结构 横管与两侧纵管终末池构成三联管，彼此内腔不连通,是兴奋-收缩耦联部位. (三) 骨骼肌的收缩机制和兴奋－收缩耦联 (excitation-constractioncoupling) 刺激引起肌肉收缩前，均表现肌细胞膜上先出现可传导的动作电位，然后再出现肌纤维的收缩活动。 “兴奋－收缩”耦联：联系“膜的电活动变化为特征的兴奋过程”和“肌丝滑行为基础的收缩过程”两者的某种中介过程。其包括： 1. 肌细胞膜电信号沿T小管膜传导到深部三联管/肌小节旁 2. 三联管处电信号经电耦合传给肌浆网膜使Ca2+通透性突增 3. 肌浆网膜终末小池Ca2+顺电化学梯度向肌浆扩散，电压门控与受体门控Ca2+离子通道开放， Ca2+上升到10-5M，引发收缩肌浆Ca2+的迅速消除通过肌浆网膜上Ca泵/Ca -ATP酶，因此肌肉舒张也是耗能过程 (四) 骨骼肌收缩的分子机制 肌肉收缩的粗、细肌丝相互滑行理论（sliding theory) 50年代初期已提出，近年来从组成肌丝的蛋白分子水平进行阐明 (一) 肌丝的分子组成和横桥运动 1. 粗肌丝 肌凝蛋白/肌球蛋白 (myosin) –收缩蛋白 许多肌凝蛋白分子朝向M线聚合成为粗肌丝主干 球状部规则突出于主干表面形成横桥 横桥特征: 与细肌丝/肌纤蛋白可逆结合，同时向M线摆动; 具ATP酶功能，可分解ATP获得能量以供摆动. M 2. 细肌丝 由三种蛋白组成 肌纤蛋白/肌动蛋白 (actin) 球状