体液代谢的基本知识及其失调处理.pptVIP

高渗性缺水（原发性缺水） 缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水 细胞内外液均可减少 ADH分泌增加；严重时醛固酮分泌增加 第三十页，共八十四页。 病 因 摄入水份不足 吞咽困难，危重病人给水不足，高浓度肠内营养 水份丧失 高热出汗过多，大面积烧伤暴露疗法等 第三十一页，共八十四页。 病 理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH ↑ 水重吸收↑ 尿量↓?缺水↓ 血容量↓ 醛固酮↑ 故出现口渴，尿少，尿比重高 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。 第三十二页，共八十四页。 高渗脱水还需补钠 高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的 第三十三页，共八十四页。 临床表现 根据缺水分三度 轻度缺水：2-3%，口渴 中度缺水：4-6%，另有乏力、尿少、尿比重增加，皮肤弹性减弱 重度缺水：6%，烦躁，甚至昏迷 第三十四页，共八十四页。 诊 断 病史： 临床表现：皮肤弹性减弱、烦躁、昏迷 实验室检查： 血液浓缩 尿比重↑ 血Na150mmol/L 第三十五页，共八十四页。 治 疗 积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水 用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl） 补液量每丧失体重１%，补液400-500ml 测血气电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药 第三十六页，共八十四页。 水中毒 机体摄入水排除水，水在体内潴留，血浆渗透压下降，循环血量增多，稀释性低钠血症，细胞内外液增加 病因：ADH增高、肾功不全、补液过度等 临床常有脑水肿症状；慢性者无力、恶心、嗜睡 实验室血液稀释；血浆渗透压降低 治疗停止摄水、及利尿剂和脱水剂应用 第三十七页，共八十四页。 钾的异常 钾是细胞内主要电解质 细胞外含钾量比例2％，但具重要功能 参与代谢、维持细胞内渗透压、维持神经肌肉组织兴奋性、心肌功能等 低钾外科常见 第三十八页，共八十四页。 低钾血症 血钾3.5mmol/ L 原因 摄入不足：进食不足、补液时补钾不足 排出过多： 肾性丢失：利尿剂 、肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐、肠瘘、持续胃肠减压 向细胞内转移：如：使用胰岛素，碱中毒 第三十九页，共八十四页。 病理 代谢性碱中毒 钾由胞内移出，H+由细胞外进入细胞内 反常性酸性尿 肾保钾反应，远曲小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增多 第四十页，共八十四页。 ? 2Na+ ? 1H+ 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。 3K+ 第四十一页，共八十四页。   Na+ ?? ? Na+   ? 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换↓，Na+-H+交换↑， H+入尿液↑，出现反常性酸性尿。 K+ H+ 第四十二页，共八十四页。 临床表现 症状、体征方面 实验室检测 心电图 第四十三页，共八十四页。 症状、体征 肌无力为最早表现 四肢→躯干→呼吸 肠麻痹表现：恶心、呕吐、腹胀肠蠕动消失 软瘫、腱反射减退或消失 心脏 传导阻滞和节律异常 第四十四页，共八十四页。 实验室检查 血钾浓度 3.5mmol/L 可有代谢性碱中毒表现 可有反常性酸性尿 第四十五页，共八十四页。 心电图 QT间期延长 Ｔ波降低、变平或倒置 ＳＴ段降低 出现Ｕ波 EKG改变并非每个病人出现 第四十六页，共八十四页。 诊断 病史 临床表现 血清钾3.5mmol/L 心电图的变化 第四十七页，共八十四页。 治 疗 原发病治疗 补钾 第四十八页，共八十四页。 补 钾 能口服者尽量口服：氯化钾、补达秀 静脉补钾切