新生儿与新生儿疾病讲义.pptVIP

综合急救措施使患儿度过极期，使新生儿能产生足量的PS：机械通气＋PS ①一般治疗：保温、纠酸、维持电解质、热量补充、抗感染、关闭PDA ②纠正缺氧：吸氧、持续气道正压呼吸（CPAP）、机械通气 ③PS替代疗法：天然 人工（固苏尔）尽早用 气道注入 治疗 第三十一页，共六十六页。 新生儿黄疸 体内RBC破坏增加或 肝胆系统胆红素代谢异 常，使血中胆红素增 高，皮肤、粘膜及巩膜 黄染，甚至脑功能障碍 的一组临床症状。 第三十二页，共六十六页。 新生儿胆红素代谢特点 1.胆红素产生过多:低氧环境—RBC多—呼吸建立--红细胞破坏↑；RBC寿命短 2.胆红素与白蛋白联结运送能力差:出生后的早期有轻度酸中毒,影响胆红素与白蛋白的联结,早产儿白蛋白更低 3.肝细胞摄取未结合胆红素能力不足:Y、Z蛋白合成不足 第三十三页，共六十六页。 4.形成直应胆红素能力低:生后一周内, 肝功能发育未成熟(UDPGT活性差,生后一周才开始增多)；排泄直应胆红素的能力差。 5.胆红素的肝肠循环:①正常寄生菌群少—随胆汁进入肠腔的结合胆红素不能被还原为尿胆原随粪便排出;②出生时肠道中的β-葡萄糖醛酸苷酶活性高易使直应胆红素逆转为未结合胆红素,后者为脂溶性,易透过肠壁进入血流。 第三十四页，共六十六页。 生理性黄疸: 指新生儿于生后2～3天出现轻度的未结合胆红素增高，除皮肤和巩膜轻度黄染外，无其他病理性损伤。 ⑴一般情况好,黄疸轻,不伴其它症状; ⑵足月儿生后2-3天出现，4～5天达高峰，10-14天消退; 早产儿生后3-5天出现，5～7天达高峰，2-4周消退 ⑶血清胆红素：足月儿 221mmol/L (12.9mg/dl),早产儿 257mmol/L (15mg/dl ); ⑷每日血清胆红素升高 85mmol/L (5mg/dl)。 新生儿黄疸分类 第三十五页，共六十六页。 病理性黄疸: ① 黄疸出现早（出生后24h内）； ② 黄疸程度重（血清胆红素足月儿221mmol/L，早产儿257mmol/L），或胆红素每日上升85mmol/L； ③ 黄疸持续时间长（足月儿2周，早产儿4周）或退而 复现； ④ 血清结合胆红素34mmol/L（2mg/dl）。 第三十六页，共六十六页。 病理性黄疸产生的原因 感染性 非感染性 胆红素产生过多 新生儿肝炎 溶血性疾病( ABO，Rh) ，新生儿出血(血肿、颅内出血) ，新生儿多血症(胎-胎、胎-胎盘输血) 胆红素排泄障碍 胆道闭锁或狭窄、胆总管囊肿 混合因素 敗血症 母乳性黄疸，遗传性疾病（G-6-PD），药物性黄疸 第三十七页，共六十六页。 新生儿溶血病（HDN） 新生儿溶血病：系指母子血型不合，母血中的胎儿红细 胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循 环，发生同种免疫反应，而导致的溶血。 最多发生于： ABO溶血(85.3%):母O型,子A型,其次母O型,子B或AB型,可发生于第一胎.(1/5发病) Rh溶血(14.6%):国人少,母Rh阴性，子Rh阳性，见于第二胎,症状重，RhD最常见(1/20发病) 第三十八页，共六十六页。 第三十九页，共六十六页。 临床表现 1、黄疸 ABO：出生第2~3天 Rh：出生24h内，迅速加重 2、贫血 轻重不一，以Rh为重 3、肝脾肿大 Rh常伴胎儿水肿，肝脾肿大 4、胆红素脑病 指胆红素（未结合）透过血脑屏障引起脑组织的病 理性损害。病变累及大脑基底核、视丘下核、苍白 球等神经核，故称为核黄疸。如不及早防治可致智 力迟钝、运动障碍、听觉丧失等后遗症或死亡。 第四十页，共六十六页。 听不见美妙的歌声 走起路来左右摇晃 经常处于抽搐状态 可能永远也不能站立 黄疸惹得祸 第四十一页，共六十六页。 实验室检查 1、有无溶血：RBC减少，Hb降低，Rt显著增加。尿、粪中尿胆原排出增加。血清未结合胆红素增高。 2、母子血型：母婴血型不合 3、血清特异性血型抗体： Coomb’s试验：直接试验阳性，说明婴儿红细胞已被血型抗体致敏，即可诊断。间接试验测抗体类型，可明确患儿系RhD、RhE或其他溶血病 抗体释放试验：致敏红细胞通过加热可将抗体释放出来，再加入标准红细胞即可确定释放液中抗体的特异性，阳性率高 游离抗体：证实