脑血管疾病课件.pptVIP

突然发病，有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，进行DSA检查可得到病因学诊 诊断要点 治疗原则 防止再出血，预防脑血管痉挛，防治脑水肿，去除病因。 病因治疗是关键 止血药物的应用 6-氨基己酸（EACA）： 初次剂量4-6g溶于100ml生理盐水或5%-10%葡萄糖液静脉滴注，15-30分钟滴完。以后维持剂量为1g/h，维持12-24小时。可根据病情用2-3周。 预防和治疗CVS的原则：改变血液动力学，维持有效血容量，保持有效脑灌注，防治低钠血症，控制脑水肿，应用钙拮抗剂，具备手术条件者，及早夹闭动脉瘤，清除脑底池积血。 尼莫地平：通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS频度。 动脉瘤的手术夹闭：早期手术可排除再出血的危险，而延期手术（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面强调延期手术的效果优于早期手术，故多采用延期手术。近年来，人们重视了动脉瘤再出血和CVS的危险，因而更多采用早期手术。 动脉瘤的手术夹闭：早期手术可排除再出血的危险，而延期手术（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面强调延期手术的效果优于早期手术，故多采用延期手术。近年来，人们重视了动脉瘤再出血和CVS的危险，因而更多采用早期手术。 手术治疗-动脉瘤栓塞术 　　　血管内治疗 控制性可脱弹簧圈引入，使血管内栓塞的应用增多。 　　常见并发症是与操作过程有关的缺血。动脉瘤穿（2%）。肝素诱发的出血。 动脉瘤栓塞术 前交通动脉瘤 弹簧圈栓塞后 本病预后取决于病因和是否得到及时治疗若能紧急处理，预后良好；意识障碍加重出现昏迷或频法抽搐多预后不良。 病例一 大脑中动脉动脉瘤 病史特点 男性，38岁 突发剧烈头痛伴意识障碍50余天 外院诊疗情况:CT示蛛网膜下腔出血，予以保守治疗后症状缓解出院,20天前再次突发剧烈头痛在外院予以保守治疗,症状缓解,为求进一步治疗,来我院治疗. 查体：意识清楚，双侧瞳孔等大等圆0.3CM,光反射灵敏,言语流利，颈软，四肢肌力V级，正常，肌张力不高，四肢运动、感觉、反射无异常，双侧巴彬斯基征（－）. 第一次出血CT 第二次出血CT 脑血管造影 * 单干型——78%，双干型——22%（下干即胼周动脉） 旁中央动脉——下肢痉挛性瘫痪、皮层感觉障碍、排尿困难（下肢、足、直肠和膀胱括约肌的中枢） * * * 抗血小板治疗 同TIA. 降纤治疗 神经保护剂 　　　Intracerebral hemorrhage, 　　　　　　　　ICH 脑 出 血 概念 　　是指脑实质内的出血，因出血部位不同可分内囊、桥脑、小脑和脑室出血。常因劳累、精神紧张等因素诱发，约半数病人在病后一周内死于脑疝  病因 (1)高血压、脑动脉硬化为最常见的原因 (2)脑血管畸形 (3)颅内肿瘤出血 (4) 血液系统疾病：血小板减少等 　　如无特指一般说的脑出血指的是高血压性脑出血 　　脑出血的最重要的病理改变是血肿本身及其周围继发性损害：脑缺血、脑水肿。 脑出血(ICH)的病理损伤 血肿周围脑组织的水肿可由不同机制所致。 血肿周围水肿常出现在24-48小时以后,在一周内达高峰 ICH血肿周围脑组织水肿 　　ICH 后血肿周围存在不同程度的缺血，但其机制不同于缺血性卒中，与下列方面有关： 　(1) 血肿的占位压迫造成微循环障碍，这是造成继发性脑缺血的主要原因。 　(2) 血液成分及活性物质释放导致的血管痉挛和微血管阻塞在继发性缺血中比占位效应更重要。 　(3) 脑血流自动调节障碍。 　(4) 再灌注期的无复流现象。 ICH血肿周围脑组织缺血 ICH早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。 血肿扩大主要发生在病后6小时以内，24小时以后则少见。 血肿扩大 血肿体积较前增加1／3以上确定为血肿扩大。 由于血肿扩大常出现于24小时内，24小时内症状加重常提示有脑出血血肿扩大的发生。 血肿扩大是因为病变部位存在活动性出血或早期出血 目前认为血肿扩大与血压升高、血肿形态不规则、出血部位及凝血功能障等有关。另外不适当地搬运与躁动亦可能导致继续血肿扩大。 血肿扩大与病情加重的关系 典型的脑出血（ICH）的共同表现是突发局灶神经功能缺损，多在活动下发病，病程几分钟到几小时，伴随头痛、恶心、呕吐、意识水平下降和血压明显升高。不同部位出血的表现(1)基底节区(2)丘脑(3)脑室(4)脑叶(5)脑干（桥脑）(6)小脑 基底节区是好发部位。 临床表现 基底节区出血 　　急性起病，迅速出现剧烈头痛、头晕、呕吐、昏迷、对