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临床治疗老年人血压控制不良分析、因素影响、及药物非药物治疗及血压控制不良反应处理
临床治疗老年人血压控制不良分析、因素影响、及药物非药物治疗及血压控制不良反应处理
高血压是一种增龄性疾病,半数以上的>60岁老人为高血压患者。老年高血压的患病率高,但知晓率、治疗率和控制率(<20%)低。
影响血压整体控制情况因素
合并症的复杂性影响降压治疗
合并症往往会影响降压药物的疗效发挥和整体降压药物治疗的效果。
在高龄高血压患者中糖尿病、高脂血症、冠心病、肾功能不全和脑血管病的检出率分别为39.8%、51.6%、52.7%、19.9%和48.4%。
低舒张压问题影响收缩压控制
低舒张压可影响收缩压控制,从而影响整体老年人群的血压达标率。随着年龄的增长,不同人群的收缩压升高,舒张压相对不高,脉压差增大的比例增加。在≥80岁的老年患者中,90%左右的患者存在单纯的收缩压增高。
在单纯收缩期高血压老年患者中,相当一部分患者舒张压降低,即舒张压<60 mmHg。此类患者的血压较难管理。这主要是由于在降压过程中,过低的舒张压可能会造成患者进一步的器官损伤,导致重要器官灌注不良,因此对于这类患者舒张压的控制往往处于一种较为放松的状态,从而无形中导致了血压控制的不达标。
特殊高血压类型增加降压治疗难度
?体位性血压变异:直立性低血压/卧位性高血压;
?餐后低血压;
?血压节律紊乱:白昼高血压/夜间低血压,白昼低血压/夜间高血压,夜间低血压/清晨高血压;
?一过性高血压;
?隐匿性高血压。
降压耐受性差影响治疗持续性
这种情况多见于超高龄/衰弱老年人。此类患者往往不能耐受血压下降造成的器官灌注减少;不能耐受降压药物的不良反应。
影响老年患者血压控制可能原因
?药物方案的合理性及服药依从性;?外周血管结构与功能重塑:动脉硬化、钙化;?肾脏及肾血管因素;?容量负荷问题;?肥胖;?阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS);?高盐饮食;?长期应激状态:焦虑、抑郁,慢性疼痛等;?不良生活方式:吸烟、酗酒;?睡眠问题:夜尿频繁、失眠;?影响降压疗效的药物:NSAIDS,类固醇,促红素等;
?其他因素:未被诊断的继发性高血压或存在继发性因素。
1.降压药物的种类
在接受降压药物治疗的患者中,80%的患者使用了≤2种降压药物。很多高血压患者需要应用≥2种降压药物才能达标。这部分患者可能是顾虑药物的不良反应,也可能是由于药物可及性、经济因素、患者不愿意服用更多降压药物等,从而影响整体的血压控制。
进行单药降压治疗时,30%-40%的轻度高血压患者的降压治疗不达标,70%-80%的总体高血压患者治疗不达标。进行两药联合治疗时,20%-30%的高血压患者降压治疗不达标。进行三药联合治疗时,10%-15%的高血压患者降压治疗不达标。进行三药联合治疗时,<5%的高血压患者降压治疗不达标。
?支持以3种降压药物作为界定高血压“难治”的标准。
?从血压形成机制而言,三种阻断不同升压机制药物的联合可显著降低血压水平。
2.药物依从性治疗依从性是降压成效的基本决定因素。在临床实践中,常见的5大类降压药物的依从性存在一定的差异。
以利尿剂为例,当血压控制欠佳时,通常会应用包含利尿剂的血压控制方案。难治性高血压患者也必须应用足剂量的利尿剂进行治疗。一定要与患者进行很好沟通,以提高患者使用利尿剂的主动性和依从性。
3.高盐摄入
盐摄入量过多除了导致水钠潴留,增加容量负荷,影响降压效果外,还能激活组织RAS,降低药物降压效应,尤其是与神经内分泌相关治疗。高盐摄入患者的非对称性二甲基精氨酸(ADMA)表达增高。其可影响内皮功能,从而削弱外周动脉血管的舒张特性。高盐摄入状况可影响内皮功能及NO的合成与释放,从而削弱外周动脉血管的舒张特性,增强其收缩特性,进而使血压升高,导致血压控制不良。
4.血管内皮功能障碍
在老年人群中,血管的结构与功能异常,包括内皮功能障碍均与中心压力增高及动脉僵硬度增加相关。
5.增龄因素对血浆肾素活性的影响
老年人群的肾素活性较低,在整个老年人群中,神经内分泌,包括RAS激活依然是一个比较突出的问题。在这类人群中,交感或RAS的激活也是造成血压控制不佳的一个重要潜在因素。
6.潜在继发性因素
部分原发性高血压人群可能会重叠一些继发性因素,这些因素往往与高血压病程、靶器官损伤、异常病理生理特征相关,因此在临床实践中应注意筛查,找准病因,进行对因治疗,以进行血压控制。
老年血压控制不良的机制复杂,或与多种因素相关,且这些因素可能在老年人中并存,应进行很好的筛查和评估,以针对性管理。
老年高血压药物治疗
在临床药物治疗方面,降压药物联合治疗是有效控制高血压的一种至关重要方式。患者可应用A+C/A+D,甚至A+C+D的方式进行治疗。
进行三药治疗后,老年患者的血压仍无法很好的控制,此时可调整利尿剂剂量、联合应用不同作用机制的利尿剂,或者联合应用α受体阻滞剂、β受体阻滞剂等
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