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呼吸性酸中毒PH值补碱指南、遵循原则及注意事项 代谢性酸碱紊乱涉及到多专业疾患以及多学科诊治，救治呼吸性酸中毒病人基本上是呼吸科医生职责。呼吸性酸中毒实质是动脉血二氧化碳分压（PaCO2）原发性升高，呼吸性酸中毒也称为原发性高碳酸血症。 动脉血的血气分析找到有无呼吸衰竭和有无酸碱失衡1）有无呼吸衰竭：看 PaO2、PaCO2、FiO2?三个指标。 呼吸空气时： I 型（又称缺氧性呼吸衰竭）：PaO2?＜ 60 mmHg，PaCO2?正常或者稍低； II 型（又称高碳酸性呼吸衰竭）：PaO2?＜ 60 mmHg，PaCO2?＞ 50 mmHg。 在临床实际工作中，需要去判断吸氧治疗后病人有无呼吸衰竭。 吸氧条件下： I 型：氧合指数（PaO2/FiO2）＜ 300 mmHg； II 型：PaO2?＞ 60 mmHg 或?PaO2?≤ 60 mmHg，但 PaCO2?仍高于正常。 有无酸碱失衡：看 pH、PaCO2?和 HCO3-?三个指标， 代偿期呼吸性酸中毒：PaCO2↑，pH ≥ 7.35； 失代偿期呼吸性酸中毒：PaCO2↑，pH ＜ 7.35。 体液 pH 值取决于 HCO3-与 H2CO3的比值，前者依赖1-3天的肾脏调节，后者调节则仅仅需要数小时的呼吸。肺泡通气不足时，常见的两个特征是高碳酸血症和呼吸性酸中毒。 失代偿期呼吸性酸中毒常见于急性呼吸衰竭，CO2骤然潴留促使 pH 值快速下降，导致酸中毒，但改善肺泡通气，排出 CO2后pH 值亦能快速回升，因此，对于急性呼吸性酸中毒的病人应尽快通畅气道，恢复肺泡正常的通气量，匆忙补充碱剂会使血浆中 PaCO2进一步增高，反而加重病情。 但如病人持续缺氧，病情危重，乳酸持续产生出现呼酸合并代酸时，在改善肺通气量的基础上，可以适量补充碱剂，即碳酸氢钠溶液（NaHCO3）。 当 pH 7.20 时，酸血症对机体有四大危害作用：①使心肌收缩力下降，心力衰竭不易纠正；②心肌室颤阈下降, 易引起心室纤颤，同时酸血症常伴高钾血症存在，更易引起心室纤颤；③外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；④?支气管对解痉药物的敏感性下降, 气道痉挛不易解除，CO2?潴留得不到纠正。 碳酸氢钠溶液进入体液后解离为 Na+?和 HCO3-，HCO3-?随即与 H+结合成 H2CO3，再解离为H2O 和 CO2，后者由肺脏经气道排出体外。 补碱遵循原则 原则上不需要补碱性药物，但pH 7.20 时，为减轻酸血症对机体损害，可以适当补 5% NaHCO3，一次量为?40-60mL，再根据血气分析酌情补充。注意只要将 pH 升至 7.20 以上即可。呼酸并代酸时，由于同时存在代酸, 补碱性药物的量可适当加大。但必须要在 pH7.20时，一次性补 5% NaHCO3量控制在80-100mL 即可, 以后再根据动脉血气分析结果酌情处理。 对于慢性 II 型呼吸衰竭者，CO2潴留发展缓慢，机体可以通过肾脏减少 HCO3-的排出，增加碱储备，代偿呼吸性酸中毒，从而维持 pH 值在7.35 以上。在纠正代偿期酸中毒的时候，要警惕潜在的代谢性碱中毒。这种情况下，不但不能够补充碱剂，反而需要补充盐酸精氨酸和氯化钾。同时，血液中主要阴离子是 HCO3-和 Cl-，基于电荷守恒的原则，代谢性碱中毒时常产生低氯血症，这个时候可以适当补充钠盐，但少数伴有低钾血症者，需要补钾后方可纠正代谢性碱中毒。 支气管扩张剂如 β 受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤等药物可用于帮助改善通气，严重者则需要无创呼吸机辅助通气、甚至气管插管后机械通气。 呼吸性酸中毒治疗主要原则是改善通气，而非补碱。动态监测血气和电解质，同步治疗与观察是基本策略是保证医疗安全有效举措。