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MODS营养支持的学习教案;一、概 述 ;二、营养物质的代谢;碳水化合物代谢（1）;碳水化合物代谢（2）;碳水化合物代谢（3）;蛋白质和氨基酸代谢（1）;蛋白质和氨基酸代谢（2）;蛋白质和氨基酸代谢（3）;蛋白质和氨基酸代谢（4）;脂肪代谢（1）;脂肪代谢（2）;三、机体正常能量代谢;基 本 概 念;机体能量代谢间接测定法;三种营养物质氧化时的几种数据;Weir’s间接测热法计算REE公式;机体能量消耗的估算式;四、危重病人的代谢改变、支持、调理;危重病人代谢改变机制 ;危重病人代谢紊乱特征 ;危重病人代谢支持、调理（免疫调理） ;危重病人营养和制剂选择 ;五、营养支持的途径;肠外营养的监测与护理;肠 内 营 养;肠内营养优点 ;肠内营养治疗适应征（一） ;肠内营养治疗适应征（二）;肠内营养的治疗禁忌症 ;肠内营养的监测 ;肠内营养治疗的并发症 ;评价肠内营养制剂的重要参数 ;常见危重症营养支持;对脑血管意外不能进食病人的治疗作用;器官移植病人的营养支持治疗;谷氨酰胺 —— 在危重症患者治疗中的作用;主要内容;谷氨酰胺在代谢中的功能 ; 谷氨酰胺和肠道代谢;谷氨酰胺和免疫系统;谷氨酰胺和谷胱甘肽;;谷氨酰胺的充足供应? ;谷氨酰胺和细胞水合;谷氨酰胺和细胞水合;谷氨酰胺和细胞水合;谷氨酰胺和细胞能量;氨基酸(2.5mM)对缺血再灌注后 ATP/ADP比例的影响;氨基酸(2.5mM)对缺血再灌注后谷胱甘肽浓度的影响;主要内容;细胞保护 谷胱甘肽, HSP 促进合成 修复 免疫细胞功能 分泌 分解 肠细胞功能 瓜氨酸, 精氨酸 肝脏合成 尿素, 葡萄糖, GSH 肾脏代谢 酸－碱, NH3 代谢 糖合成;谷氨酰胺和分解代谢状态;外周谷氨酰胺库存减少， 并优先作为内脏器官的能量来源 这造成了体内谷氨酰胺的衰竭， 其后果包括了肠道细胞和免疫细胞的饥饿。 Souba 1994;总结谷氨酰胺缺乏的证据?;;;;;MODS是危重症的主要死亡原因1;MODS与炎症/抗炎症反应全身炎症反应综合征(SIRS)1;;谷氨酰胺对危重症的作用调节炎症与抗炎症反应1;MODS与肠屏障功能1;; “谷氨酰胺挽救生命——这意味着什么” Wilmore, D.W. Nutrition 1997, 13: 375 – 376;平衡决定生存率?;主要内容; ICU 病人 : 营养不良和细菌异位的发生率高 ? 院内感染 发生于10-35% 的ICU病例 EPIC 研究: 40 % 的ICU病例发生感染 20 % ICU-获得性 10 % 院内获得性 14% 院外感染 J L Vincent JAMA 1995; ICU 病例：营养不良、细菌异位和院内感染的发生率高 谷氨酰胺应用的理论依据: 维持肠道粘膜, 增强免疫 促进肠道蛋白合成，减少炎症反应 加强抗氧化机制; 减少肠道通透性 炎症反应 胰岛素抵抗性 减轻院内感染 (发生率和严重程度) 降低费用 ;肠外谷氨酰胺双肽—力太?明显降低危重病人死亡率1;;谷氨酰胺-PN; ;ICU病人营养支持时间达到或超过5天 52 of the 84 patients randomised in Griffiths et al, Nutrition 1997; 13: 295-302 ;ICU 获得性真菌感染;感染和多器官功能衰竭;谷氨酰胺与ICU感染及存活率; Gln-TPN 降低了ICU危重病人6个月的死亡率 降低了导管相关性感染的发生率: 12/25 对 25/27 减少致命性真菌感染的发生: 0/25 对 6/27 ;为何谷氨酰胺能改善病人生存?; 双盲试验 Gln 降低了急性期炎症反应 的强度 Gln 促进淋巴细胞增殖;谷氨酰胺-TPN 应用于急性胰腺炎:;谷氨酰胺应用于重度烧伤病人; Gln-TPN 降低了骨髓移植病人术后的感染率和住院时间 提高了骨髓移植的疗效 谷氨酰胺补充治疗对骨髓移植病人有明确疗效;谷氨酰胺和高血糖;谷氨酰胺 降低胰岛素抵抗性;血糖处理 对照组 谷氨酰胺 mg/kg.min 第4天 1.9 ± 0.6 2.4 ± 0.7 第8天 1.2 ± 0.6 2.2 ± 0.7 p=0.007;结 论（1）谷氨酰胺对危重症的治疗作用; 即使给予了足够的营养支持，高分解和高代谢状态仍常合并严重的谷氨酰胺不足 严重疾病出现肠道粘膜