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2023感染性主动脉瘤的诊疗进展(全文) 感染性主动脉瘤(mycotic aortic aneurysms,MAAs)是一种少见 的特殊类型的主动脉疾病。1885年， Osler[1] 首次报道了一例 MAAs 的死亡病例，通过尸检发现患者患有细菌性心内膜炎合并主动脉瘤，主动 脉瘤为细菌感染破坏动脉管壁进展而来。 “Mycotic”一词在现代特指真菌 性感染，存在一定的误导性，但在当时这个术语是指所有微生物相关的感 染。所以， MAAs 沿用至今，用来描述所有受感染的主动脉瘤，不管其具 体的病原体和发病过程，现在也有许多学者使用infected aortic aneurysms 来替代 MAAs 描述此类疾病本文遵循传统统一使用 MAAs。 一、流行病学及发病原因 MAAs 的发病率全球报道有差异，在欧洲和北美其发病率约占所有主 动脉瘤的0.6%~3.0%[2-7]。 MAAs 更容易出现在男性患者中，与非 MAAs 相比， MAAs 更容易破裂，危险性更大，死亡率高达15%~60% [8-12]。过去认为 MAAs 常与A 族乙型溶血性链球菌、肺炎球菌和流 感嗜血杆菌有关[13],随着抗生素的普及，上述病原菌导致的 MAAs 占比降低，现在 MAAs 越来越多见于血管腔内治疗和静脉药物滥用。致病 病原体以细菌最为多见，荟萃分析显示沙门菌及葡萄球菌最为常见，分别 占33.4%(322/964)和15.6%(150/964),其他病原菌还包括链球菌、 大肠杆菌、流感嗜血杆菌等毒力较强的细菌[14]。病原菌存在地域性差 异，欧洲地区多为葡萄球菌，而东南亚地区则以沙门菌为主，这可能与不 同的生活和饮食习惯相关[15-16]。其他可导致 MAAs 的微生物相对罕 见，如结核分枝杆菌、梅毒螺旋体。结核感染主动脉壁后主要表现为内膜 结核播散、结核性内膜息肉样变、结核损伤全层管壁及主动脉假性动脉瘤 [17]四种类型。前三种病变常无主动脉症状，难以发现，多于普通结核 患者尸检中发现，故结核性 MAAs 常表现为假性动脉瘤[18]。梅毒感 染也可导致主动脉壁增厚，同时破坏血管壁的完整性，出现主动脉瘤样扩 张，常见于升主动脉[19]。 MAAs 的危险因素包括主动脉粥样硬化、主 动脉创伤、先天性主动脉异常及免疫力低下[13]。绝大部分的 MAAs 患者合并低免疫相关的疾病，如糖尿病、慢性肾衰竭、慢性类固醇使用疾 病和其他慢性疾病，如类风湿性关节炎和淋巴瘤[13]。 主动脉壁感染的过程主要有两种途径[20]:(1)主动脉壁病变基 础上出现感染。主动脉壁病变包括医源性、外伤性或者自身退行性变。细 菌几乎不能通过完整健康的动脉内膜而定植于主动脉，但较容易通过和定 植于受损的主动脉壁，例如主动脉粥样硬化斑块、主动脉溃疡或已存在的 主动脉瘤病变。感染来源包血液内细菌、细菌性心内膜炎的菌栓脱落、医 源性或外伤性带入的细菌。(2)主动脉周围组织或器官的感染，蔓延累 及主动脉壁。感染源包括肺部感染、泌尿系感染、脊柱感染等。主动脉滋 养血管被认为是感染主动脉的关键因素，由于主动脉滋养血管较细小、血 流慢，细菌更容易定植并最终导致主动脉壁的感染和破坏[21]。也有学 者认为，外来的感染源可直接穿透或通过淋巴途径进入邻近的主动脉，导 致 MAAs 形成[22]。 主动脉壁被感染后出现急性炎症反应，中性粒细胞浸润管壁，激活胶 原组织与弹性组织溶解酶[23],导致动脉管壁在血流高压的冲击下形成 囊状扩张，最终破裂。该过程导致的 MAAs 比普通的主动脉瘤进展快，且 容易破裂。 二、诊断 由于MAAs 发病率低，临床症状无特异性，早期诊断存在一定困难。 MAAs 最常见的临床表现包括发热、疼痛、休克，但多数患者起病隐匿， 需通过辅助检查加以排查[24]。目前还没有针对 MAAs 的特异性实验 室检查指标,大部分 MAAs 会伴有白细胞增多及炎性标志物升高,如血沉、 C 反应蛋白、降钙素原、白介素-6升高等。50%~66%的 MAAs 患者血培 养可呈阳性，并检测出致病菌，部分隐性患者需要反复进行微生物培养以 提高检出率[7]。由于抗生素的应用，临床上高度怀疑 MAAs 的患者， 血培养也可表现为阴性。另外，外科手术过程中获取的动脉壁组织标本及 瘤腔内容物细菌培养也可能得到阴性结果。 由于 MAAs 的临床表现和实验室检查结果的非特异性,影像学检查在 MAAs 的快速诊断中起着重要的作用。 CTA 是最常用的影像学检查，可表 现为偏心性囊状结构的动脉瘤，动脉瘤周围组织模糊和液性暗区，如出现 气体影像、椎体破坏及腰大肌脓肿均高度提示为 MAAs[25]。18F- 脱氧 葡萄糖-正电子发射断层显像(18F-fluorodeoxyglucose positron