医学微生物学课件-疱疹和HIV.pptxVIP

人类疱疹病毒（HHV）;疱疹病毒共同特点;4. 核内复制和装配 5. 主要出芽释放或形成多核巨细胞 6. 控制依赖于细胞免疫;单纯疱疹病毒（ herpes simplex virus,HSV）;传染源：病人、无症状携带者（病毒存在疱疹病灶及唾液中）。人群中HSV感染非常普遍。 传播途径：直接密切接触（HSV-1）与性接触（HSV-2）为主要传播途径。病毒经口腔、呼吸道和生殖器粘膜以及破损皮肤侵入人体。;人感染HSV后大多无明显症状，最常见的临床表现是粘膜或皮肤的局部疱疹。 细胞融合是HSV细胞间扩散的有效方式 典型症状：皮肤损伤为水疱，浆液中充满感染性病毒颗粒，水泡基底部有典型的多核巨细胞;原发感染： HSV-1：齿龈炎、唇疱疹、口腔溃疡、角结膜炎、疱疹性脑炎（6月-2岁） HSV-2:成人原发性生殖器疱疹（80%） 潜伏感染—神经节中神经细胞为其潜伏场所，此过程不复制，药物无效 HSV-1：三叉神经节，颈上神经节 HSV-2：骶神经节 复发性感染;潜伏与再发感染 ;非特异性因素刺激后，潜伏的病毒被激活，转为增殖性感染。此时病毒沿感觉神经纤维轴索下行到末梢而感染邻接的粘膜或皮肤上皮细胞，进行增殖而引起复发性局部疱疹。 复发病变往往发生于同一部位，多见于皮肤与黏膜交界处。;HSV-2引起先天性感染及新生儿感染 垂直感染——畸形、智力低下、流产等 新生儿疱疹（产道）——头皮等处，并可累及内脏（肺、肝、脑），死亡50%;检查 病毒分离（细胞培养—CPE） 快速诊断（电镜、免疫荧光、核酸测定） 血清学诊断—测抗体 预防： 目前尚无特异预防方法。 避免同患者接触可减少感染机会，正常无症状带毒者的唾液、阴道分泌物中也有病毒排出。 医护人员处理有传染性的病人组织或体液时应戴手套以防止被感染或散布传染。;治疗 碘苷、阿糖腺苷、阿昔洛韦等治疗有效 0.1% 疱疹净治疗疱疹性角膜炎 孕妇有HSV-2感染应剖腹产;水痘—带状疱疹病毒(varicella-zoster virus，VZV) ;只有一种血清型 人类是唯一宿主 在人胚成纤维细胞中缓慢增殖产生局部性细胞病变;原发感染—水痘（儿童好发） 传染源：水痘患者（上呼吸道分泌物、水疱液） 带状疱疹患者（水痘液） 传播途径：飞沫、接触;水 痘;带状疱疹;微生物学检查法 水痘和带状疱疹的临床症状都较典型，一般可不依赖实验室诊断。 防治原则 应用VZV减毒活疫苗。 高效价VZV抗体的免疫球蛋白 阿昔洛韦、阿糖腺苷及大剂量的干扰素可限制和缓解症状;反转录病毒;有包膜，球形 两条相同的+ssRNA 病毒含有反转录酶、整合酶、RNA酶H 复制有独特的反转录过程，病毒DNA整合到细胞DNA中，构成前病毒。 具有gag、pol、env 3个结构基因 细胞受体决定病毒的组织亲嗜性，成熟病毒以芽生方式释放;人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）;现代瘟疫——AIDS;AIDS——全球重要的公共卫生问题;HIV在全球范围内的传播速度惊人;HIV-1于1983年从一例淋巴腺综合症患者的淋巴结中分离出。 *分类：反转录病毒科（Retraviridae） 慢病毒属（Lentivirus） ;生物学性状;核衣壳圆锥状，内有两条相同正链RNA，反转录酶、整合酶、蛋白酶。 结构蛋白：核衣壳P7、内膜P17、衣壳P24 外层为脂蛋白包膜，包膜上有糖蛋白刺突 gp120为刺突，可吸附于T细胞表面的CD4分子。 gp41为跨膜蛋白，可介导HIV 病毒包膜与宿主细胞膜的融合进入细胞。 必须T细胞培养，抵抗力较弱。;结构：;HIV基因及其编码蛋白;变 异 性;抵 抗 力 ;病毒的复制;HIV的复制;病毒的逆转录酶以病毒RNA为模板，藉宿主细胞的tRNA作引物，经逆向转录产生互补的负链DNA，构成RNA：DNA中间体。 中间体中的亲代RNA链由RNA酶H水解去除，再由负链DNA产生正链DNA，从而组成双链DNA。 病毒基因组整合人细胞染色体中。这种整合的病毒双链DNA即前病毒。;传染源：HIV无症状携带者（不能转阴，终身带毒）及AIDS患者（血液、精液及阴道分泌物中） 传播途径——性途径（同性、异性） ——血液传播（输血、吸毒、其它） ——母婴传播;下列情况不传播艾滋病;全球艾滋病传播途径和比例;我国的传播特点 ; HIV的主要靶细胞是CD4+T淋巴细胞和单核吞噬细胞亚群。细胞表面的CD4分子是HIV的主要受体。 损伤机制：损伤CD4+细胞、诱导细胞凋亡、抑制T细胞增殖和细胞因子分泌、诱导自身免疫、合并各种机会感染与