急性胰腺炎药物治疗.pptxVIP

急性胰腺炎药物治疗第1页/共54页 2 常见的急腹症,猝死的原因之一，内外科边界性疾病,90%以上为非手术治疗,10~15%为自限性痊愈。 特点：?胰腺分泌的消化酶引起自身消化的一种化学性炎症，除继发感染无细菌。?病变产物可波及全身，引起多脏器病变。第2页/共54页 3最大消化腺胰腺分泌多种胰酶并以两种形式存在:1.酶:具生物活性，不需激活， 如脂肪酶、淀粉酶2.酶原:无生物活性，需激活， 酶原→酶第3页/共54页 4激活因素:肠激酶、胆盐、Ca离子、组织液、炎症渗出物,胰蛋白酶是重要的酶，是一个导火线，可激活其它酶类，此酶以酶原形式存在。第4页/共54页 5 胰蛋白酶原激活因素胰蛋白酶胰蛋白酶原糜蛋白酶原→糜蛋白酶→血管通透性↑（渗出）弹力蛋白酶原→弹力蛋白酶→血管破坏（出血）前磷脂酶A →磷脂酶A →卵磷脂变成溶血卵磷脂作用于细胞膜、线粒体上，使细胞破坏、坏死。胰血管舒缓素原→胰血管舒缓素→缓激肽原→缓激肽→血管扩张,血压?、休克；血管通透性?造成炎性渗出、腹痛。第5页/共54页 6·弹力蛋白酶·磷脂酶·胰血管舒缓素休克第6页/共54页 7脂肪酶（具活性）→脂肪坏死， 分解后形成脂肪酸脂肪酸钙,消耗Ca离子→低钙血症Ca离子第7页/共54页 8急性胰腺炎主要发病机制：胰管内压力增高胰分泌旺盛胰腺泡破坏→胰酶外溢、激活→胰自身消化→胰腺炎第8页/共54页 9病因、发病机制 常见病因：胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食。国内：长期胆道疾病，国外：饮酒。胆道疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等。?壶腹狭窄：Oddi括约肌痉挛→胆道内压＞胰 管内压力→胆汁逆流入胰管,胆盐为激活因子。?胆道炎症使Oddi括约肌松弛→十二指肠液反 流入胰管→激活胰酶。?胆道炎症使细菌毒素、游离胆酸，非结合胆红 素等通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺、激 活胰酶。第9页/共54页 10   饮 酒  大量（短期）饮酒：胰外分泌↑ Oddi括约肌痉挛十二指肠乳头水肿慢性酒癖者：胰液蛋白沉淀→蛋白栓堵塞胰管→胰液流出不畅胰液排出受阻→胰管内压力↑→破坏腺泡→胰酶外溢第10页/共54页 11 暴饮暴食?胰液分泌增加?大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿， Oddi括约肌痉挛第11页/共54页 12 胰 管 阻 塞胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤→胰管阻塞→内压↑→胰腺炎胰分泌旺盛第12页/共54页 13其它：ERCP、腹腔手术、腹部挫伤、直接或间接损伤。胰组织或胰血液循环，内分泌及代谢障碍.如甲状旁腺肿瘤、急性传染病（流腮、传单、可萨齐病毒肺炎等 ）﹑药物（硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺等）。第13页/共54页 14 胰腺炎分类1963年法国马赛国际会议⑴急性胰腺炎；⑵急性发作性胰腺炎；⑶慢性发作性胰腺炎；⑷慢性胰腺炎；第14页/共54页 15中国急性胰腺炎诊治指南 （中消04，3：190）轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）暴发性胰腺炎（早期SAP） 第15页/共54页 16 病 理水肿型：占大多数，症状轻，常诊断为胃炎。出血坏死型：占少数，严重，预后差。病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。第16页/共54页 17重症胰腺炎（SAP） 病死率为30%，多种致病因素引起胰腺腺泡损伤，释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子，产生氧自由基和炎症介质引起胰、腹膜、脏器（肺、脑）血管通透性↑→重症胰腺炎及并发症。第17页/共54页 18 重症胰腺炎分级 Ⅰ级：无脏器功能障碍（SAPI）Ⅱ级：伴有脏器功能障碍（SAPⅡ）第18页/共54页 19分期：分3期1）急性反应期：发病→两周，主要是血液动力学改变，常有休克、肾衰、呼衰、脑病等并发症。2）全身感染期：2周→2月，主要表现：全身细菌感染，深部真菌感染或双重感染。3）残余感染期：2-3月以后，主要表现：长时间瘘管，全身营养不良。第19页/共54页 20诊 断一、有饮酒、暴饮暴食史。二、症状：１）腹痛、腹胀是主要首选症状，程度不同，中上腹或左上腹疼，有体位特点，水肿型持续３－５天，坏死型疼重、时间长、可全