新生儿呼吸窘迫综合症与肺泡表面活性物质的运用.pptxVIP

新生儿呼吸窘迫综合症与肺泡表面活性物质的运用第1页/共68页 新生儿呼吸窘迫综合症肺泡表面活性物质应用第2页/共68页 新生儿呼吸窘迫综合症（RDS）又称肺透明膜病，是由肺表面活性物质缺乏而导致，以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合症。多见于早产儿，胎龄越小，发病越高。第3页/共68页 RDS发病与年龄关系胎龄 (wks) 发病率 (%)24 8028 7032 2536 5胎龄愈小，发病率愈高第4页/共68页 PS生理PS由肺泡II型上皮细胞分泌二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主要物质表面活性物质蛋白（SP）PS于孕18~20周产生，35~36周达肺成熟水平PS覆盖在肺泡表面，降低表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出第5页/共68页 肺表面活性物质成分产生作用脂类85%~90%磷脂酰胆碱(lecithin,PC)二棕榈酰卵磷脂(DPPC)磷脂酰甘油(PG)磷脂酰丝氨酸(PSe)磷脂酰肌醇(PＩ)磷脂酰乙醇胺(PＥ)鞘磷脂(SＭ)PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰起表面活性作用L/S为判断肺成熟度指标蛋白质5%~10%表面活性物质蛋白A(SP-A)SP-BSP-CSP-D利于PS分布增加其表面活性作用糖5%第6页/共68页 窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产 肺泡 PS?肺泡不张PaCO2 ? 通气 ?V/Q ? PaO2 ? 严重酸中毒肺毛细血管通透性?气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒第7页/共68页 RDS易感因素因素机理早产PS不足或缺乏窒息低氧和代酸低体温低灌注和代酸前置胎盘胎盘早剥母亲低血压胎儿血容量减少糖尿病母亲婴儿(IDM)高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素剖宫产肾上腺皮质激素分泌减少第8页/共68页 临床表现症状生后6h出现呼吸窘迫1、呼吸急促（60次/分）2、呼气呻吟3、呼吸窘迫进行性加重严重时表现为呼吸表浅、节律不整、呼吸暂停及四肢松弛第9页/共68页 体 征鼻扇发绀：氧合不足(提示：动脉血中还原血红蛋白＞50g∕L)吸气性三凹征胸廓扁平（吸气时肺泡萎陷）呼吸音减弱、细湿啰音第10页/共68页 病程进展2、3天病情最重 3天后病情明显好转 3天后PS的合成和分泌自然增加 恢复期可能会有动脉导管开放（约30%）第11页/共68页 实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S 1.5～2“可疑”L/S ＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒第12页/共68页 胸片X线改变特点疾病时期或程度毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影RDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示RDS中、晚期或较重病例多见白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失严重RDS第13页/共68页 X线检查X线检查通常分为四级： Ⅰ级 全肺呈细小颗粒网状阴影，心影清楚，支气管充气征不明显 Ⅱ级 全肺可见较大密集的颗粒网状阴影，透明度减弱，两侧膈肌 位置抬高，位于第7后肋以上，支气管充气征 第14页/共68页 Ⅲ级 全肺透亮度丧失，呈毛玻璃样，横膈及心界部分模糊，支气管充气征明显 Ⅳ级 肺野全部一致性密度增高，完全变白，呈所谓“白肺”，心影看不清，支气管充气征不明显第15页/共68页 双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影第16页/共68页 肺野颗粒状阴影和支气管充气征第17页/共68页 白肺第18页/共68页 肺毛玻璃样改变两肺普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影第19页/共68页 支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示第20页/共68页 白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失第21页/共68页 鉴别诊断湿肺感染性肺炎B组链球菌肺炎膈疝胎粪吸入综合征第22页/共68页 湿肺 TTN多见足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下；生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等；听诊呼吸音减低，可有湿啰音；胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线；一般24～48小时后症状缓解消失；第23页/共68页 湿肺胸片生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失肺野正常第24页/共68