消化内科——肝硬化.pptVIP

;是各种慢性肝病发展的晚期阶段，以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。 多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生;;;引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。 同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成。 故迄今尚无统一分类。 目前，一般仍分别按病因和病理形态分类。;病毒性肝炎：我国比例最高，约占70％，以HBV为主。 酒精中毒：80g/d, 10年 非酒精性脂肪性肝炎： 胆汁郁积： 肝静脉回流受阻：Budd-Chiari综合征;30 - 50 年;发病机制;;10;11;各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替、肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全;病 理;;15;;17;;19;其他器官病理改变;肝功能减退和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果。临床表现也由其产生，并进一步产生一系列的并发症。;临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期。但两期界限常不清楚。; 代偿期 症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解;; 失代偿期 肝功能减退症状 门脉高压表现 全身多系统表现;肝功能减退的临床表现 全身症状 营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系统症状 厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等;;内分泌紊乱 主要有雌激素↑、雄激素↓ 男性常有性欲减退、乳房发育等，女性有月经失调、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌 黑色素生成增加 肝病面容、皮肤色素沉着;肝掌和蜘蛛痣;肝病面容、肝掌和蜘蛛痣;门脉高压症 门脉系统阻力增加，???静脉血流量增多 脾肿大 脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度大，部分可达脐下。 上消化道出血时，脾可暂时缩小或不能触及。 晚期脾大常伴有白细胞、血小板、红细胞计数减少，称为脾功能亢进。;;侧枝循环建立和开放;;腹水形成的机制;; 体 征 肝病面容、肌肉萎缩、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等。 腹水为失代偿期最常见表现。可伴有肝性胸水，以右侧多见，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。;;并发症;感染 肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、泌尿道、胃肠道、败血症、自发性腹膜炎等。 自发性细菌性腹膜炎（SBP）：无任何临近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染。;;;原发性肝癌 多在大结节或混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑。对于高危人群（35岁以上、乙肝或丙肝病史≥5年、肝癌家族史和来自肝癌高发区）应定期检测甲胎蛋白和B超。;肝肾综合征(HRS) 指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，又成为功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。 ;;;;;;辅助检查;;;血清免疫学检查： 1.乙、丙、丁病毒标记物阳性。 2.甲胎蛋白阳性，需鉴别是否合并原发性肝细 胞癌。 3.自身免疫性肝炎可检测相应的自身抗体。;;食道静脉曲张;肝硬化CT表现;内镜检查 胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗 肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病 腹腔镜：可直接观察肝脏的大体形态并取肝组织活检;58;;;诊 断 ;;肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等 腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿等;;无特效治疗 针对病因及加强一般治疗 失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主 治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗 ; 一般治疗 休息 饮食 高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食 肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，限制或禁食蛋白质 腹水时应少盐或无盐 禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物;; 抗纤维化治疗 目前无有效逆转肝硬化的药物 维生素、消化酶、水飞蓟素等 治疗原发病可防止起始病因导致的肝脏炎症坏死，即可一定程度上起到防止肝纤维化发展的作用。