拟抗肾上腺素药卫.pptxVIP

拟抗肾上腺素药卫第1页/共66页第2页/共66页　肾上腺素受体激动药第3页/共66页　肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonist)１α受体激动药　去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素２α，β受体激动药 　肾上腺素，多巴胺，麻黄碱３β受体激动药　异丙肾上腺素，多巴酚丁胺第4页/共66页α受体激动药－去甲肾上腺素(noradrenaline,norepinephrine,NA,NE)体内过程 仅静脉给药 分布不广，不透过bbb 主要神经末梢主动摄取 代谢产物3-甲氧-4-羟基扁桃酸(VMA)第5页/共66页儿茶酚胺的代谢过程第6页/共66页去甲肾上腺素机制：α-R,β1-R药理作用血管(α-R) 收缩，外周阻力升高心脏(β1-R)　心率加快，传导增快，心肌收缩力增强，心输出量增加血压　 收缩压升高，舒张压升高第7页/共66页　应用和不良反应应用1.休克：早期，少量，短时2.上消化道出血不良反应1.局部组织坏死2.急性肾功能衰竭第8页/共66页禁忌证高血压动脉硬化器质性心脏病少尿、无尿严重微循环障碍第9页/共66页去甲肾上腺素的药理作用特点效应器心脏血管血压激动受体β1αα +β1效应反射性心率↓心输出量↓传导↑收缩力↑收缩,外周阻力↑收缩压↑ β1舒张压↑ α第10页/共66页　其他α-R激动药间羟胺（阿拉明）作用弱，作用持久，少见心律失常，弱肾血管收缩快速耐受ＮＥ的代用品, 用于各种休克早期去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林）α1-R激动药，扩瞳，不致眼内压升高和调节麻痹用于眼底检查甲氧明治疗量激动α1-R;大剂量还激动β-R,用于抗休克第11页/共66页去甲肾上腺素与间羟胺作用特点比较 去甲肾上腺素 间羟胺受体作用方式 直接 直接＋间接作用维持时间 短 较持久快速耐受性 无 有收缩血管 强而短弱而久心律失常 常见少见肾脏血管收缩 强较弱给药途径 静脉滴注 静脉滴注或肌注临床应用 休克；上消化道出血（口服）各种休克早期第12页/共66页去甲肾上腺素／间羟胺／去氧肾上腺素作用特点比较药名作用作用方式作用时间受体心脏血管血压肾血管　直接间接收缩舒张收缩压舒张压NAα1α2β1＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋短间羟胺α1α2β1＋＋＋＋＋＋＋＋＋中去氧肾α1±＋＋＋＋＋中第13页/共66页α, β-R 激动药-肾上腺素(adrenaline,epinephrine,Ad)体内过程：与NE大同小异作用机制：兴奋α-R ，β1-R β2-R药理作用心脏：阳性四变血管：骨骼肌血管、冠脉扩张；其余外周血管收缩（脑肺血管收缩微弱）血压：收缩压升高，舒张压与剂量相关（小剂量不变或下降，大剂量升高）支气管：扩张代谢：糖原分解（α、β2）及脂肪分解（β1、β3）第14页/共66页儿茶酚胺的代谢过程第15页/共66页　Ad的临床应用心脏骤停 首选，配合有效的人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒过敏性疾病 ① 过敏性休克首选 ② 支气管哮喘 ③ 血管神经性水肿及血清病　　与局麻药配伍及局部止血第16页/共66页治疗过敏性休克的药理学基础α1-R 兴奋 ①外周血管收缩→血压升高 ②毛细血管前括约肌收缩→通透性降低→ 减轻水肿β1-R →心脏兴奋β2-R ①支气管扩张 ②过敏介质释放减少第17页/共66页肾上腺素的不良反应主要为心悸、烦躁、头痛和血压升高剂量过大时 ① α受体兴奋过强→血压骤升→脑出血 ② β受体兴奋过强→心肌耗氧量↑→心肌缺血和心律失常禁忌证高血压、脑血管硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进等第18页/共66页　多巴胺(dopamine ,DA)机制：兴奋D-R, β1-R ,α1-R; 促NE释放（间接）药理作用：　心血管：与肾上腺素相似低浓度：激动肾、肠系膜和冠脉D1,血管舒张高浓度：激动心脏β1，收缩力增强，心排出量增加 血压：低浓度收缩压升高，舒张压不变或增加　肾脏：低浓度使血流增加，排钠利尿；高浓度致血管收缩应用　①各种休克（感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克）　②急性肾功能衰竭：与利尿药合用第19页/共66页多巴胺的不良反应治疗量一般较轻，偶见恶心，呕吐剂量过大或滴注太快可出现 ①