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心血管内分泌;心血管的内分泌功能;第一节心脏的内分泌功能;一、心房肽;(一)心房肽分子结构;人α、β、γANP比较;(二)ANP的分布;第8页/共45页;第9页/共45页;第10页/共45页;第11页/共45页;第12页/共45页;第13页/共45页;第14页/共45页;第15页/共45页;第16页/共45页;第17页/共45页;第18页/共45页;第19页/共45页;第20页/共45页;第21页/共45页;（三）ANP受体;(四)ANP的作用;2.扩管降压作用 特点：①不依赖于内皮细胞的完整性，不受肾上腺素能和胆碱能受体阻断剂的影响，也不受前列腺素抑制影响； ②对动脉作用强，对静脉作用弱；对大血管作用强，对小血管作用弱； ③对生命重要器官作用强（肾、脑和肺）。 ;机制：内源性钙通道阻断剂或拮抗剂 舒张血管：ANP R结合 激活GC cGMP 激活G激酶 抑制细胞膜Ca++转运 抑制Ca++通道 细胞 抑制肌质网Ca++释放 内Ca++浓度 血管舒张 降低血压：利尿利钠；血管舒张；回心 量和心输出量下降。 ;3.其他作用： 舒张肺A和支气管 调节脑脊液的产生及循环 促进性激素的分泌;（五）ANP与临床;二、脑钠素Brain natriuretic peptide,BNP;三、抗心律失常肽antiarrhythmic peptide,AAP是1980年Aonuma等从牛心房肌中分离、纯化出的一种生物活性肽，AAP由6个氨基酸组成，其序列为：甘-脯-4羟脯-甘-丙-甘，分子量470，是一种耐热、耐酸的肽。AAP在体内较稳定，其生物半衰期约10分钟;四、内洋地黄素endodigin (内地高辛素edoxin) 1979年,Hert等首先在哺乳动物的下丘脑中分离出;内洋地黄素的分泌异常参与高血压、心力衰竭、心律失常、心肌缺血再灌注损伤等疾病的发病机制和病理生理过程。地高辛抗体通过拮抗内洋地黄素的作用, 减轻对心肌细胞膜Na-K-ATP酶活性的抑制作用, 使Na-K-ATP酶酶活性得到恢复, 减轻细胞内超载, 有明显的降血压作用, 可降低心肌缺血所致室性心律失常的发生率, 减轻心肌缺血再灌注损伤, 对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。;第二节血管的内分泌功能;一、肾素血管紧张素系统Renin Angiotensin System，RAS;二、血管内皮细胞的内分泌系统;2. 特性：半衷期短（3-5’）；稳定性差；亲脂性强。 3. 作用: ①舒张血管 NO 激活可溶性GC cGMP 激活蛋白激酶 抑制Ca++通道 抑制肌质网Ca++释放 抑制IP3产生 激活细胞膜钙泵促Ca++外运 细胞内Ca++浓度 血管舒张 ;②抑制血小板凝聚和粘附; ③细胞保护: 超氧离子自由基猝灭,减少细胞损伤. 收缩因子Endothelium Derived Contracting Factor,EDCF 激活二氢吡啶敏感的Ca++通道,促进Ca++内流,增强平滑肌收缩. ;血小板衍化生长因子Platelet Derived Growth Factor,PDGF 产生部位：主要是毛细血管内皮细胞 作用：促进血小板粘附； 促进内皮细胞和平滑肌细胞的生长和增殖； 增加细胞DNA和protein合成。;内皮素Endothelin，ET 内皮细胞产生的21个氨基酸的多肽 (Yanagisawa1988) 内源性强效的长效的血管收缩作用:对冠状动脉的作用最强，可致冠状动脉痉挛；是体内的“休克因子”，保进休克恶化。 强烈的心肌细胞收缩作用：心肌痉挛，心率失常，心排出减少等严重心功能损伤。 机制：是二氢吡啶敏感的钙通道激动剂，促进Ca++内流；促进肌质网Ca++释放，使细胞内Ca++浓度升高。;第三节心血管系统的神经调节肽;神经肽酪氨酸Neuropeptide Y，NPY 36个氨基酸组成，主要存在于N.S内,分布于心脏N节内及心和血管的N纤维末梢内. 收缩血管:强、快、时间长。 依赖细胞外Ca++存在：拮抗剂或降低细胞外Ca++浓度，明显抑制NPY作用。;速激肽Tachykinins，TKN 一类单链多肽，有2