自发性细菌性腹膜炎.pdfVIP

自发性细菌性腹膜炎 自发性细菌性腹膜炎是指肝病或肾病腹水，非腹内脏器感染引发的急性自发性细菌性 腹膜炎。可能与患者网状内皮系统功能损害、吞噬细胞活性减低、调理功能减弱、腹膜防 御细菌能力降低有关。肝硬化门脉高压时，细菌在肝内清除减少，肠道细菌透过肠壁进入 腹水所致移位感染也有可能。致病菌多为大肠杆菌，其次为肺炎球菌、链球菌等。 一、发病机制 1．肠道细菌侵入腹腔几率增加向发性自发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细 菌。正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．严或f 病时小肠内细菌 L 移 易位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染＿－一般 认为其进人腹腔可经以下途径：①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位皆 无菌。肝硬化时肠道细菌分布异常，约75 ％患者回肠甚至空肠／·二指肠内有大量杆菌繁 殖。肝硬化门静脉高压症时小肠壁淤血，绒毛水肿，上皮和基膜变性，肠内细菌可通过缓 膜上皮进入门静脉系统。有 70 ％～80 ％门静脉血可经门一体分流绕过肝脏直接进人体循 环，形成菌血症；②淋巴源性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过猪膜上淋巴管及肠 系膜淋巴结，发生定位转移，带菌的淋巴液及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经 肝门、肝包膜下淋巴丛漏人腹腔；③细菌跨膜迁移性：肝硬化时由于肠动膜充血、水肿、 通透性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；④直接蔓延性：邻近器 官如女性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。 2 ．宿主防御功能低下①体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细 胞趋化因子 （C3a、C5a、C567 ）减少。②细胞免疫功能降低。③单核一吞噬细胞系统的吞 噬功能80 ％是由肝巨噬细胞完成的。透射电镜下正常肝组织中20～30 个肝细胞就能发现1 个肝巨噬细胞，肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很难找到。肝巨噬细胞不仅数量减少， 甚至吞噬功能也降低。肝巨噬细胞调理素——纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收入门 静脉的内毒素和细菌未能经过肝巨噬细胞充分解毒及清除而得以进人体循环。 3 ．腹水抗菌活性减弱业已证明肝硬化腹水中清蛋白、纤维连接蛋白含量和免疫球蛋白 补体浓度以及调理素活性等几种防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水杀菌能力亦 随之下降。丧失了抗菌能力的腹水本身就是一个理想的培养液，细菌在腹水中可以迅速繁 殖。 4 ．自发性腹膜炎诱发因素腹泻可损害肠轮膜，破坏宿主和肠道细菌之间平衡，并改变 肠道菌群构成，使侵袭性细菌取代无害细菌。体内存在感染病灶，如肺炎、心内膜炎、泌 尿生殖系统感染时，细菌可进人血液，引起菌血症。内镜检查，食管曲张静脉硬化治疗， 腹腔穿刺，留置导管，钡灌肠．外科小手术等都可能引起感染。 二、疾病诊断 1．病史典型者有发热、腹痛、腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激征。发热多在38.5 °C 以 上，腹痛多无定位，腹膜刺激征不如急腹症时腹膜炎那样明确。患者多有肝硬化或肾病腹 水。少数患者临床表现不典型而以腹水骤增、利尿治疗失效等为发病表现。 2 ．腹水检查送检腹水应抗凝，并宜立即检查，以免细胞计数失真。检查项目：①腹水 白细胞及中性粒细胞计数。②腹水pH 值(应在抽取腹水后30 分钟内完成)及动脉血pH 值。 ③细菌培养。临床意义：①腹水白细胞O.5 ×109 ／L，中性粒细胞O.50，症状典型即可确 诊。②腹水白细胞O.3x109 ／L，中性粒细胞O.5，结合临床表现，可临床诊断为自发性自 发性细菌性腹膜炎。③腹水白细胞O.3 ×109 ／L，中性粒细胞0.25，即使无临床表现，应 视作可疑自发性自发性细菌性腹膜炎并予以治疗。④腹水检查不能达到上述标准，但腹水 pH 值O.10 且临床表现符合者，也可诊断为本病并按本病治疗。 注意：本病的诊断首先应除外结核性腹膜炎和腹膜癌转移引起的腹水。 三、临床表现 典型SBP 临床表现为发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱。根据 主要临床表现，可将SBP 分为下列临床类型：①急腹症型；②腹水骤增型；③休克型：④ 肝性脑病型；⑤隐匿型。但晚期肝硬化或重症肝病病人并发SBP 时I 临床表现大多不典型： 体温可正常或仅有发热，无腹痛；约有l/3 的病例无腹部症状和体征；或仅有低热或仅有腹 泻；血白细胞可不高，甚至偏低；或无任何症状，仅表现为肝功能损害或一般情况下进行 性加重。出现以下间接征象时，要考虑 SBP ：①出现不明显原因发热或不同程度腹胀、腹 痛或腹泻：②腹水