肝硬化腹水和肝性脑病临床进展.pptxVIP

第1页/共46页肝硬化腹水和肝性脑病临床进展第2页/共46页【肝硬化腹水的发生机制】第3页/共46页一、有效血容量不足学说 （充盈不足学说）（1960年） 认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。第4页/共46页1．血循环中血容量减少?肾皮质灌注不足 ?肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留2．蛋白合成减少?低蛋白血症?胶体渗透 压降低3．门静脉及肝窦压力明显增高?门静脉系 血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀 血、液体静水压增加第5页/共46页4．淋巴液形成过多5．压力感受器兴奋?去甲肾上腺素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加压素增加， 缓激肽和其他血管活性物质变化?加重 水钠潴留 第6页/共46页 二、泛滥学说（70年代） 认为水钠潴留是一种原发性改变 钠潴留，伴血容量增加?静脉窦压力 增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压 降低?腹水第7页/共46页 三、外周血管扩张学说 （schrier等）（1988年） 认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关 前列腺素代谢异常；血管舒缓 素－激肽系统变化；肠血管活 性肽；交感神经活动亢进第8页/共46页 心房肽（ANP）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用?血 压下降?肾小球滤过率增加?肾素及 醛固酮降低?排钠增加。 当心房压力高时释放心房肽，肝硬化 时有效血容量不足?心房肽释放受抑 制?排钠减少?水钠潴留。第9页/共46页【肝硬化腹水的分型】第10页/共46页 测尿钠?50mmol/d钠耐受； 尿钠?10mmol/d钠不耐受 以5％GS 20ml/kg静滴 尿量?1ml/min水耐受； 尿量?1ml/min水不耐受第11页/共46页Arroyo分型法： 根据肝硬化患者对钠、水的耐受性及综合 治疗反应的情况将肝硬化腹水分成三型。第 I 型： GFR（肾小球滤过率）正常，尿钠 ＞50mmol/d。水清除正常，即对钠,水均耐受。低钠，休息、腹水可消退。第12页/共46页第II型： GFR正常，尿钠10－15 mmol/d ，水 清除正常，即对水耐受，但对钠耐受 差。限钠，排钠可有效。第III型： GFR?50ml/min，尿钠?10 mmol/d， 有水清除障碍，即对钠，水均不耐受。 宜在扩容基础上利尿。第13页/共46页【 肝 性 胸 水 】第14页/共46页 1938年从Morrow发现肝性胸水，可见于晚期肝硬化。 肝硬化 0.4－6％ 肝硬化合并腹水 15％ 右侧胸腔 59.1－67％； 双侧 26.9－31.8％； 左侧 7.7－9.1％。 漏出液，偶呈血性。第15页/共46页原因： 1、肝窦压增高，肝淋巴管压力增高，横 膈至胸腔的淋巴通路及胸膜小淋巴管 破裂。 2、横膈存在解剖异常，膈肌变薄形成小 泡，一旦腹压增高，小泡破裂，腹水 进入胸腔。第16页/共46页3、呼吸时胸腔内负压，腹腔内液体通过 横膈缺陷处吸入胸腔，致无腹水，但 有胸水。4、腹腔内压力突然升高，可致胸膜大泡 破裂，形成活瓣，阻止胸水返流入腹 腔。第17页/共46页【 治 疗 】第18页/共46页 1、卧床休息 2、限制钠摄入 钠摄入量?0.5g/日（相当于氯化钠1.5g） 若?0.25g/日可排除腹水300ml。第19页/共46页 3、限制水的摄入 伴稀释性低钠血症及低渗克分子浓度的病人（血钠浓度?130mmol/L），入水量?1000－1500ml/日。 第20页/共46页 若血钠?120mmol/L，入水量＝前一天尿量＋500ml，5－15％患者经卧床休 息及限钠可自发性利尿：（1）初次发生腹水和浮肿，尿钠10mmol/d，肾功能正常（2）自由水清除率正常（3）因摄钠过多而产生的腹水（4）可逆性肝病第21页/共46页4、利尿剂的应用 潴钾排钠 安体舒通 排钾 双克 速尿 腹水伴水肿者，每天腹水最大排出量 930－ 1440ml 腹水不伴水肿者，每天腹水最大排出 量350ml第22页/共46页合理用药： 腹水伴水肿者，体重下降1kg/d， ＜5kg/w 腹水不伴水肿者，体重下降0.4kg/d， ＜2－3kg/w第23页/共46页5、放腹水疗法的重新评价 ● 50年代，60年代，放腹水疗法并发症多（肝性脑病，急性肾功能衰竭、低血钾、 蛋白质丧失等）。 ● 1985年Kao重新提出该疗法。 第24页/共46页 主张放腹水同时应用白蛋白、血浆或右旋糖酐，可增加心搏出量，肾血流量，提高心钠素，降低血肌酐，消除腹水，并发症少。相反，如果不用，则会降