埃博拉出血热诊疗方案.pptxVIP

埃博拉出血热诊疗方案第1页/共37页 流行情况主要呈现地方性流行。主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。非洲以外地区偶有病例报道，均属于输入性或实验室意外感染。1976的一张照片，当中有两名护士站在金沙萨第三个病例(Mayinga护士)前。第2页/共37页 流行情况 发病 死亡 病死率1976 602 431 71.6%1995 315 255 81%2000-2001 425 225 52.9%2001-2002 122 96 78.7%2003 123 113 91.9%2014 - 1975 1069 54.1%第3页/共37页 病原学埃博拉病毒属丝状病毒科（Filiviridae），为不分节段的单股负链RNA病毒。病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。毒粒长度平均1000nm，直径约100nm，大小为18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。病毒有脂质包膜，包膜上有呈刷状排列的突起，主要由病毒糖蛋白组成。第4页/共37页 2023/7/17第5页/共37页 病原学扎伊尔型苏丹型本迪布焦型塔伊森林型莱斯顿型 对人不致病不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大，同一亚型的病毒基因组相对稳定。致病性和致死率很高第6页/共37页 病原学对热有中度抵抗力。在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化。60℃灭活病毒需要1小时。该病毒对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。第7页/共37页 流行病学1.传染源和宿主动物感染埃博拉病毒的人和非人灵长类动物为本病传染源。自然宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的循环方式尚不清楚。已知黑猩猩可以作为首发病例的传染源。第8页/共37页 2023/7/17第9页/共37页 流行病学2.传播途径接触传播医院内传播性传播气溶胶传播39岁医生卡恩是塞拉利昂唯一一位病毒性出血热专家第10页/共37页 流行病学3.人群易感性和发病季节普遍易感。成年人多发。性别无明显差异。尚未发现有明显的季节性。第11页/共37页 高危人群医务人员。与病人有密切接触的家庭成员或其他人。在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。第12页/共37页 发病机制病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。 感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。 第13页/共37页 病理改变主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血。多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病的典型特点，可见小包涵体和凋亡小体。第14页/共37页 临床表现 潜伏期 2-21天，一般为5-12天 早期急性起病，高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。第15页/共37页 临床表现极期神志改变，如嗜睡、谵妄等。不同程度的出血。可出现低血压、休克等。并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。第16页/共37页 实验室检测1.一般检查血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少尿常规：早期可有蛋白尿。生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。第17页/共37页 实验室检测2. 血清学检测。IgM抗体 最早病后2天的患者血清中检出，IgM抗体可维持数月。Ig G抗体 7-10天可检出，Ig G抗体可维持数年。多数患者抗体出现病后10-14天，也有重症病人始终未能检出抗体。间隔1周及以上的两份血标本IgM抗体阳转或IgG抗体滴度4倍及以上升高具有诊断意义。第18页/共37页 实验室检测3. 病原学检查病毒抗原：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的患者血清中可检