正常钾代谢及钾代谢.pptVIP

兴奋性↑ K+外流↓ Em 负值↓ |Em | ↓ Em Et 当前第30页\共有56页\编于星期四\2点 兴奋性↑（|Em | ↓） 低钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性↓ （|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟） 当前第31页\共有56页\编于星期四\2点 兴奋性↑（|Em | ↓） 低钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性↓（快钠通道逐步失活） 收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓ 当前第32页\共有56页\编于星期四\2点 兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑ （K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速） 低钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em 当前第33页\共有56页\编于星期四\2点 低钾血症—心肌电生理特性变化 兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑ 当前第34页\共有56页\编于星期四\2点 低钾血症心电图的改变 当前第35页\共有56页\编于星期四\2点 低钾血症——心肌功能损害 心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速 洋地黄中毒更敏感 当前第36页\共有56页\编于星期四\2点 2.与细胞代谢障碍有关的损害 1）? 骨骼肌损害——横纹肌溶解 2）? 肾损害——间质样肾炎 当前第37页\共有56页\编于星期四\2点 代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞排H+ （3）对酸碱平衡的影响 H+ K+ 尿H+ 当前第38页\共有56页\编于星期四\2点 二、高钾血症 当前第39页\共有56页\编于星期四\2点 一、低钾血症（hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞 二、高钾血症（hyperkalemia） 血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞 当前第40页\共有56页\编于星期四\2点 （1）钾摄入不足—低钾血症 禁食、厌食 （1）钾摄入过多—高钾血症 静脉输入大量钾盐、 库存血 当前第41页\共有56页\编于星期四\2点 正常钾代谢及钾代谢演示文稿 当前第1页\共有56页\编于星期四\2点 （优选）正常钾代谢及钾代谢 当前第2页\共有56页\编于星期四\2点 第二节 钾代谢障碍 当前第3页\共有56页\编于星期四\2点 钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 当前第4页\共有56页\编于星期四\2点 正常的钾代谢平衡 体内分布 细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1% 摄入与排出 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液 当前第5页\共有56页\编于星期四\2点 细胞内外钾平衡 跨细胞转移 机体内外钾平衡 肾脏排泄 结肠排出 汗液丢失 摄入 钾平衡的调节 当前第6页\共有56页\编于星期四\2点 1.钾的跨细胞转移 泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 泵 K+ Na+ 漏 K+ 当前第7页\共有56页\编于星期四\2点 影响钾在细胞内外转移的因素 泵 K+ Na+ 漏 K+ 胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能 细胞外液高渗 运动 酸中毒 α肾上腺能 总钾量少 当前第8页\共有56页\编于星期四\2点 2.肾对钾排泄的调节 钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾 当前第9页\共有56页\编于星期四\2点 远曲小管集合小管调节钾平衡 1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收 当前第10页\共有56页\编于星期四\2点 1）钾分泌机制 影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度 当前第11页\共有56页\编于星期四\2点 影响肾排钾的因素 Na+ K+ 1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度 醛固酮 细胞外液高钾 远端小管原尿流速 碱中毒 慢性酸中毒 当前第