阿利沙坦酯治疗高血压合并舒张性心功能不全的临床效果.docxVIP

阿利沙坦酯治疗高血压合并舒张性心功能不全的临床效果 预防侧心室功能障碍（dhf）是由于心脏放松功能的降低以及心脏僵硬程度的增加，导致左心室扩张功能丧失。在扩张期，左心室无法接受足够的再血流，导致正常的扩张压和每搏后血流量。因此，左心室扩张压的末侧增加，最终出现充血性心力衰竭的症状和体征。左心室肥厚（left ventricle hypertrophy,LVH）是一种心室壁增厚、心肌重量增加、心肌重塑的变化现象，是引起心力衰竭的原因之一。研究表明，20%～40%高血压患者存在LVH，且LVH发生率与高血压严重程度呈正相关 1 数据和方法 1.1 高血压合并dhf临床资料 选取2017年5月至2018年4月北京航天总医院心内科轻中度高血压合并DHF临床资料且符合入组标准的208例患者，采取随机对照临床研究。高血压及DHF诊断标准：按照2018年《中国高血压防治指南》诊断标准 1.2 抗心力衰竭药物治疗 对照组给予马来酸依那普利叶酸片，初始剂量为10.8mg/次，1次/d，根据血压逐渐调整剂量，同时给予常规抗心力衰竭其他药物治疗，如抗血小板或抗凝药物、利尿剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂等。观察组给予阿利沙坦酯，每日晨起空腹服用240mg/次，1次/d（服药1h左右进餐），同时给予上述提及抗心力衰竭药物治疗。两组患者随访时间为6个月。 1.3 舒张压、6分钟步行试验及nt-probnp水平变化 (1)对比两组患者治疗前后收缩压、舒张压、6分钟步行试验及NT-pro BNP水平变化。(2)心力衰竭疗效评定：参照《中国新药临床指导原则》 1.4 统计学处理方法 采用SPSS 24.0统计学软件进行数据统计。正态分布的计量资料以均数±标准差表示，组间均数比较采用独立样本t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验；计数资料以例（%）表示，采用χ 2 结果 2.1 两组血压比较 治疗后，两组患者收缩压、舒张压、6分钟步行试验及NT-pro BNP浓度与治疗前相比，差异有显著性（P0.05）；治疗后，两组收缩压及舒张压组间比较，差异无显著性（P0.05）；与对照组相比较，观察组患者6分钟步行试验治疗后效果更显著，差异有显著性（P0.05），观察组患者治疗后NT-pro BNP下降更多，差异有显著性（P0.05）（表2）。 2.2 ．该改进度为 治疗后两组有效率及无效率差异无显著性（P0.05）；与对照组相比，观察组患者治疗后显效率明显升高，差异有显著性（P0.05）（表3）。 2.3 房投资前后房内涵比较 两组患者治疗后左心房容积指数、LVEDD、PWT、E/e’及左心房内径均较治疗前明显减低，差异有显著性（P0.05）；与对照组比较，治疗后观察组患者左心房容积指数、LVEDD、PWT、E/e’及左心房内径下降更明显，差异有显著性（P0.05）（表4）。 2.4 两组均可忽略副作用的发生率 对照组3例干咳患者均未换药。两组患者治疗后不良反应比较，差异无显著性（P0.05）（表5）。 3 阿利沙坦酯在高血压合并dhf患者中的临床应用 RAAS的激活可使血压增高，导致心肌细胞肥厚和纤维化，对高血压伴LVH的发生、发展起关键作用。血压的持续升高和外周阻力的增加，使左心室后负荷加大，进而发生代偿性肥大。LVH会进一步造成冠状动脉储备能力、左心室的舒张能力下降，最终导致心功能不全的发生。因此，抑制RAAS活性是治疗高血压、逆转LVH、改善心功能的重要途径。RAAS阻断剂有ARB和ACEI两类，临床研究表明 赵永福等 本研究随访半年后结果显示，治疗后两组患者收缩压及舒张压、6分钟步行试验及NT-pro BNP水平、左心房容积指数、LVEDD、PWT、E/e’及左心房内径均较治疗前有改善，且观察组患者改善更显著。其机制可能是通过逆转左心室肥厚，改善左心室重构及左心室的充盈状态而达到改善心脏舒张功能。与对照组相比较，观察组心力衰竭疗效评定显效率明显升高，提示阿利沙坦酯可以显著改善患者的症状，提升患者心脏耐力。 综上所述，阿利沙坦酯在高血压合并DHF患者中临床效果确切，临床使用安全可靠。本研究的局限性：(1)样本量小，终点事件少，尚难做出更可靠的结论；(2)随访时间相对较短；(3)缺乏机制方面如细胞因子、炎症因子等的研究。