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胃炎 胃 炎（gastritis） 胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，生理性炎症是胃黏膜屏障的组成部分之一，但当炎症使胃黏膜屏障及胃腺结构受损，则可出现中上腹疼痛、消化不良、上消化道出血甚至癌变。 分为：急性、慢性胃炎和特殊类型胃炎 急性胃炎 急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变 胃镜：胃黏膜糜烂、出血 组织学：可见胃黏膜急性炎症，有些仅伴很轻甚至不伴炎症细胞浸润，以上皮或微血管的异常改变为主，称胃病。 病因及病理生理机制 病因： ⒈ 应激：严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症及精神紧张等 烧伤→Curling溃疡；中枢神经系统病变→Cushing溃疡 2.药物：非甾体类抗炎药（NSAID）(阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬 、美洛昔康）、抗肿瘤药、口服KCL或铁剂 3.酒精 全球应用最广泛的药物（NSAID） 1.选择性COX-1抑制剂：主要抑制COX-1 低剂量阿司匹林 2.非选择性COX抑制剂：对COX-1、COX-2均有抑制作用 阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬（芬必得）、双氯酚酸（扶他林） 3.选择性COX-2抑制剂：主要抑制COX-2 尼美舒利、美洛昔康（莫比可） 4.高选择性COX-2抑制剂：特异性抑制COX-2 昔布类，如罗非昔布（万络）、塞来昔布（西乐葆） 4.创伤和物理因素 放置胃管、剧烈恶心干呕、胃内异物，食管裂空疝，胃镜下止血技术，息肉摘除，大剂量放射线照射 5.十二指肠-胃反流 上消化道动力异常，幽门括约肌功能不全，胃Billroth-II式术后，十二指肠远端梗阻 6.胃黏膜血液循环障碍 肝性、肝前性门静脉高压，胃动脉治疗性栓塞后 肝性、肝前性门静脉高压导致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃黏膜常有渗血、糜烂，称为门静脉高压性胃病。 临床表现和诊断 临床表现： 上腹痛、胀满、恶心呕吐、食欲不振等 重症：呕血、黑粪、脱水、酸中毒、休克 轻者：无症状，仅在胃镜检查时发现 门静脉高压性胃病有门静脉高压、慢性肝病症状和体征 诊断： 症状及相关病因 确诊依据：胃镜糜发现糜烂、出血病灶 （应激多在胃体、胃底， NASID或乙醇多在胃窦，宜在出血后24-48h内进行） 急性糜烂出血性胃炎 治疗 去除病因，积极治疗原发疾病和创伤 药物： 1.抑制胃酸分泌 H2 RA, PPI 2.胃黏膜保护剂 预后和预防 预后 多数糜烂出血自行愈合及止血 少数进展及溃疡，并发症增加 预防 停用不必要的NSAIDs治疗 严重创伤、烧伤、大手术及重要脏器衰竭及长期服用阿司匹林等药物，预防性给予H2 RA 骨关节疾病，应用选择性COX-2抑制剂 文明饮食、避免酗酒 门静脉高压性胃病予PPI，严重者血管介入 慢性胃炎（chronic gastritis） 胃黏膜呈非糜烂的炎症改变 胃镜：黏膜色泽不均，颗粒状增殖及粘膜皱襞异常。 组织学：以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成等为特点。 HP感染为最常见病因。 病因及发病机制 HP感染 HP产生的氨及空泡毒素导致细胞损害，促进上皮细胞释放炎性介质，菌体细胞壁LewisX,LewisY抗原引起自身免疫反应。多种机制使炎症反应迁延或加重。 十二指肠-胃反流 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常--胃黏膜慢性炎症 自身免疫 体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低，内因子不能发挥正常功能，维生素B12 吸收不良，导致巨幼贫。 年龄因素及胃黏膜营养因子缺乏 老年人黏膜小血管扭曲、玻璃样变，管腔狭窄---黏膜营养不良，分泌功能下降，屏障功能降低 长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏---黏膜修复再生能力下降，炎症慢性化，上皮增殖异常，胃腺萎缩 胃镜及组织学病理 胃镜下：非萎缩性胃炎和 萎缩性胃炎 非萎缩性胃炎 黏膜呈红黄相间或黏膜皱襞肿胀增粗 萎缩性胃炎 黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，粘液减少，黏膜变薄，可透见黏膜血管纹 根据病变部位分为： 胃窦、胃体、全胃炎