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糖尿病性骨质疏松发病机制研究进展 糖尿病性骨质疏松症（do）是糖尿病骨骼系统的重要并发症。糖尿病患者长期疼痛和障碍的主要原因。致死率高，严重降低了患者的生活质量，给社会、医疗设施和家庭带来了沉重的负担。因此, 加深对糖尿病性骨质疏松发病机制的研究, 明确糖尿病与骨质疏松的关系, 对预防和治疗糖尿病性骨质疏松有重要意义。糖尿病性骨质疏松的发病机制复杂, 主要包括高血糖、胰岛素相对或绝对缺乏、糖尿病微血管病变、激素水平异常等。 1 活血化瘀对骨骼代谢的影响 1.1 糖尿病患者血钙、磷变化 高血糖引起渗透性利尿, 使钙、磷、镁等电解质从尿中排泄增加, 肾小管对钙、磷、镁重吸收减少, 血钙、磷浓度降低; 此外, 糖尿病患者常常过分饮食控制或胃肠功能紊乱, 造成钙、磷等电解质摄入不足, 使血钙、磷水平降低。低血钙、低血镁可刺激甲状旁腺功能亢进, 分泌甲状旁腺素 ( PTH) 增多, 激活破骨细胞, 增强溶骨作用, 使骨钙动员, 骨质脱钙, 从而使骨密度降低, 引发骨质疏松。 1.2 与骨吸收相关的细胞因子的作用 蛋白质、脂肪及核酸的氨基和还原糖在生理环境中发生非酶催化反应, 生成糖基化终末产物 ( AGEs) , 长期高血糖使晚期糖基化终末产物在体内大量蓄积。Schwartz的研究及Ding KH等人的研究均表明, AGEs可作用于多种细胞, 与细胞表面的受体 ( RAGE) 结合, 产生