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新生儿乳糜胸张 华精选ppt第1页 乳糜胸疾病介绍乳糜胸病理生理乳糜胸发病原因乳糜胸临床体现乳糜胸临床诊断乳糜胸临床治疗病史报告乳糜胸术前护理诊断术后护理诊断精选ppt第2页新生儿乳糜胸发病率为出生婴儿中1/10000,是新生儿期胸腔积液最常见原因。对它结识已将近一种世纪,病死率曾高达20%～50%，主要由于病情迁延引发严重呼吸、营养和免疫障碍。定义 淋巴系统先天性发育构造异常，多于出生后发觉有单发或多发乳糜瘘。胸导管缺如或胚胎期胸导管连接部分未能较好完成，致胸导管狭窄梗阻，淋巴管广泛扩张和破裂，乳糜液从淋巴管溢出而致乳糜胸。精选ppt第3页一、胸导管解剖胸导管人体最大淋巴管，全长约30-40cm，胸导管通过6条淋巴干和某些散在淋巴管搜集两下肢、盆部、腹部、左肺、左半心、左半胸壁、左上肢和头颈左半部淋巴。 占全身淋巴3/4 。起源于腹腔内第2腰椎前方乳糜池，由左、右腰干和肠干汇成 ，向上经积极脉裂孔入纵隔。再沿椎体右前方及食管后方上行，在椎体及食管左侧上行至颈部，经颈动脉鞘后方跨过锁骨下动脉返行并注左静脉角。精选ppt第4页一、胸导管解剖精选ppt第5页乳糜液成份与性状乳糜液主要起源于肠道，肠道淋巴液中所含脂肪使乳糜有其典型性状，即呈“牛乳”状。禁食情况下胸导管内淋巴液是清亮，在进食脂肪性食物后胸导管内淋巴液变成乳白色。 正常乳糜液中成份为： ①脂肪 ②蛋白：包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原。③糖④电解质：与血浆相同 。⑤淋巴细胞⑥抗凝血酶球蛋白25％血浆浓度 。⑦凝血酶原25％血浆浓度 。⑧纤维蛋白原： 25％血浆成份。精选ppt第6页精选ppt第7页二、乳糜胸病理生理（1）胸导管瘘时，乳糜流量可达每分钟2ml以上，每天乳糜液丢失在2023-3000ml左右。 乳糜胸一经发生，将引发一系列主要病理生理变化。大量乳糜液在胸腔内潴留不但造成呼吸循环功能发生严重紊乱，还会引发代谢、营养和免疫系统功能严重障碍。蓄积在胸腔内乳糜液压迫肺使肺活量减少并引发纵隔摆动，病人出现呼吸短促甚至显著呼吸窘迫症状。乳糜胸所引发临床症状是逐渐加重。假如乳糜液在胸腔内迅速潴留，病人也许会出现休克症状。 精选ppt第8页二 乳糜胸病理生理（2）临床研究表白，乳糜液中具有卵磷脂和脂肪酸，这两种成份具有抑菌作用，因此乳糜胸不易并发感染。乳糜液对组织无刺激性，不容易在肺表面形成纤维素包膜而使其舒张功能受到限制。 精选ppt第9页二、乳糜胸病理生理（3）乳糜液中具有大量蛋白质、脂溶性维生素、脂肪、胆固醇、糖、酶、电解质、多种淋巴细胞和抗体等。其成份与血浆相同，90％是水，约8％为固体，75％脂肪经胸导管注入血液循环。假如乳糜胸得不到及时治疗，由于大量水分、营养物质、电解质、多种淋巴细胞和抗体丢失，使病人在短期内因免疫功能减少，全身消耗及衰竭而死亡。精选ppt第10页三、乳糜胸发病原因(1) 创伤性：胸部外伤、胸内手术如食管、积极脉、纵隔或心脏手术也许引发胸导管或其分支损伤形成乳糜胸。有时脊柱过度伸展也可造成胸导管破损。 (2) 肿瘤性：胸腔内肿瘤如淋巴肉瘤、肺癌或食管癌压迫胸导管发生梗阻，梗阻胸导管近端因过度扩张，压力升高，使胸导管或其侧支系统破裂。(3)先天性：产伤或胸导管闭锁多见于新生儿。(4)其他原因:如感染、丝虫病引发胸导管阻塞目前较少见。 精选ppt第11页四、乳糜胸临床体现 1.胸腔积液：胸闷、气促，尤以活动量大或进食较多脂肪性食物时显著。查体可见患侧呼吸运动削弱，叩诊浊音，呼吸音削弱或消失。2.营养物质丢失：因脂肪、蛋白电解质丢失过多而营养不良或因T淋巴细胞丢失过多而出现免疫功能缺陷 。 精选ppt第12页五、临床诊断1．大量胸腔积液 能够根据临床症状、X线检查、胸腔穿刺和胸腔引流液来确定。 2．乳糜液，乳白色、无味、不易凝固，放置后分为3层，上层为黄色奶油状脂肪层，加入乙醚能够澄清，或苏丹Ⅲ染色找到脂肪滴，细胞计数以淋巴细胞为主，即可确立乳糜胸诊断。 精选ppt第13页六、乳糜胸治疗乳糜胸目前尚无抱负治疗伎俩，常用办法为保守治疗，外科手术治疗以及放射治疗。治疗标准：1、治疗原发疾病2、低脂饮食3、静脉补充脂肪乳、白蛋白及糖等营养物质4、胸腔穿刺引流或闭式引流5、内科治疗无效者手术治疗精选ppt第14页1、乳糜胸治疗- 保守治疗保守治疗：(目前以为最长期限为14天)①禁食②利用生长抑素，抑制乳糜产生。③胸腔内注射胸膜粘连剂，促进胸膜粘连，以封闭胸导管瘘口。（四环素(20mg/kg)、四环素粉针0.5～1.0g，溶于100ml生理盐水中胸膜腔内注入）， ④静脉高营养。 ⑤胸膜腔引流：反复胸腔穿刺或安装胸腔闭式引 流管，确保肺完全膨胀。精选ppt第15页2、乳糜胸治疗- 外科治疗1.手术适应症： 保守治疗两周以上效果不显著者。精选ppt