第十六章肺功能不全(级本科).pptVIP

肺泡通气与血流关系的模式图 当前第30页\共有60页\编于星期六\17点 1.部分肺泡通气不足 慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、肺实变、肺水肿、肺纤维化 部分肺泡通气↓ 血流正常 VA/Q↓ 功能性分流 静脉血掺杂 PaO2下降 病因 机制 功能性分流 当前第31页\共有60页\编于星期六\17点 血气变化 Diseased Normal Total V/Q 0.8 0.8 ≈0.8 PaO2 ?? ?? ? CaO2 ?? ? ? PaCO2 ?? ?? N ?? CaCO2 ?? ?? N ?? 功能性分流 当前第32页\共有60页\编于星期六\17点 当前第33页\共有60页\编于星期六\17点 血气变化 PaO2↓ PaCO2 正常 ↓(代偿通气过强) ↑(通气障碍的病变范围大) 当前第34页\共有60页\编于星期六\17点 2.部分肺泡血流不足 病因 肺动脉栓塞, 肺血管收缩, 肺动脉炎 、DIC 机制 部分肺泡血流↓ 通气正常 VA/Q↑ 死腔样通气PaO2下降 死腔样通气 当前第35页\共有60页\编于星期六\17点 Dead Space-like Ventilation Diseased Normal Total V/Q 0.8 0.8 ≈0.8 PaO2 ?? ?? ? CaO2 ? ?? ? PaCO2 ?? ?? N ?? CaCO2 ?? ?? N ?? 当前第36页\共有60页\编于星期六\17点 血气变化 PaO2↓ PaCO2 正常 ↓(代偿通气过强) ↑(通气障碍的病变范围大) 当前第37页\共有60页\编于星期六\17点 (三)解剖分流增加 在生理情况下, 肺内存在解剖分流, 即少量静脉血经支气管静脉 和极少的动-静脉吻合支直接流入肺静脉. 正常约占心输出量2%-3%, 不会对PaO2 产生影响 当前第38页\共有60页\编于星期六\17点 支气管扩张伴有支气管静脉扩张, 严重创伤、休克引起肺内动－静脉短路开放，解剖分流增加, 导致PaO2↓， 称为真性分流 肺实变、肺不张使部分肺泡通气完全停止, 但仍有血流通过,血液未经氧合便掺入动脉血,类似解剖分流 如何鉴别真性分流和功能性分流?? 当前第39页\共有60页\编于星期六\17点 功能性分流和解剖分流的鉴别 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 当前第40页\共有60页\编于星期六\17点 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome , （ARDS) 概念 ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭 原因 化学性因素：如吸入毒气、烟雾、胃内容物等 物理性因素：如化学损伤、放射性损伤 生物性因素：如病毒、细菌感染 全身病理过程：如休克,大面积烧伤,败血症等 某些治疗措施不当：如体外循环、血液稀释等 当前第41页\共有60页\编于星期六\17点 急性呼吸窘迫综合征： (acute respiratory distress syndrome,ARDS) 是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。 当前第42页\共有60页\编于星期六\17点 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。 当前第43页\共有60页\编于星期六\17点 肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” 当前第44页\共有60页\编于星期六\17点 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放炎症介质 肺泡-毛细血管膜损伤 通透性增高 微血栓形成 ARDS的发病机制 当前第45页\共有60页\编于星期六\17点 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼