低钾血症的诊断与治疗.docxVIP

低钾血症的诊断与治疗 低钾血症通常意味着血清钾小于3.5mmol/l或16mgol/l。 1 低血钾的临床症状 低钾血症的临床表现:①神经肌肉症状:钾具有保持神经肌肉的应激性功能, 神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时, 神经肌肉应激性降低, 而出现麻痹。钾和其他电解质离子对横纹肌应激性的作用可用下式表示:神经肌肉应激性=[Na+]·[K+]· (应激性离子) /[Ca2+]·[Mg2+]·[H+] (瘫痪性离子) 。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始, 表现为活动困难, 站立不稳, 随着低钾的加重, 肌无力可更严重, 躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时, 可出现呼吸衰竭。平滑肌无力表现为肠麻痹, 甚至麻痹性肠梗阻, 肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦;②中枢神经症状:病人烦躁不安、情绪波动、无力, 严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷;③循环系统症状:钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出, 而舒张时又向细胞内转移, 所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高, 可使心脏停止于收缩状态, 并可引起心律失常, 包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞, 严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。缺钾后可加重或引起心力衰竭, 亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值, QT延长、ST段下降、T波低平、出现U波, 随着血钾进一步下降, 出现P波幅度增高、QRS增宽, 补钾后上述改变很快改善;④横纹肌肉裂解症:正常肌肉收缩时, 横纹肌中钾可释放出, 使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时, 上述作用障碍, 肌肉收缩时肌组织相对缺血, 严重时可以出现横纹肌裂解, 肌球蛋白大量从肾排出, 有时可诱发急性肾功能衰竭;⑤泌尿系统症状:缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降, 而出现多尿、夜尿, 因尿多而发生口渴。肾脏NH3产生增加, 排酸增加, 碳酸氢重吸收增加, 从而产生代谢性碱中毒。 低血钾是否发生临床症状取决于以下因素:①丢钾的量:当血清钾是2.5～3mmol/L时, 体内总钾约缺300mmol;当血清钾为2～2.5mmol/L时, 体内缺钾约500mmol;当血清钾低于2mmol/L时, 缺钾500mmol甚至更多。钾的丢失大部分来自细胞内钾, 而细胞内钾含量很高, 因此在缺失350mmol以下时, 一般不会出现症状;②丢钾的速度:临床上缺钾后是否出现症状不仅决定于缺钾的数量, 而且决定于缺钾的速度。如果缺钾是短时间内发生, 虽然数量不大, 临床症状也可以很明显。反之钾是慢慢丢失, 则症状表现较轻;③是否伴有缺钠:同时伴有低钠血症时, 低血钾的临床症状较轻。 2 补钾应注意的问题 治疗低钾血症首先应积极治疗原发疾病, 尽量祛除发病因素, 防止再失钾, 进含钾丰富的食物, 以防止低血钾的产生。其二考虑补钾治疗, 口服或静脉补充钾盐, 补充的量和速度决定于缺钾的严重程度和并发症。一般病情较轻或慢性疾病引起缺钾者, 最好口服, 可鼓励病者多进食含钾丰富的饮食如谷类、肉类、鱼、橘子、香蕉、牛奶、咖啡、鲜橙汁、蘑菇干、红枣干、马铃薯等。也可口服钾盐。有明显低钾症状者需采用静脉补钾, 当血钾低于2.5mmol/L, 特别是有神经肌肉、心律失常和心电图表现时急需补钾, 补钾时应注意:①需了解肾功能状态, 每日尿量在700ml以上或每小时尿量30ml以上补钾较为安全, 肾功能不全而必须补钾者应严密监测, 并注意尿量, 避免出现高钾血症;②在静脉补钾过程中, 需密切监测心电图和血清钾, 每两小时测血钾1次, 以防突然产生高钾血症, 绝对禁用10%氯化钾直接静脉推注。应通过外周静脉给钾, 而不是中心静脉, 静滴速度不可过快, 浓度以1000ml中含2g氯化钾左右为宜, 1小时内补钾不超过1g;③补钾时宁保守、勿冒进, 过分积极地静脉补钾可引起致死性高血钾症而发生心跳骤停;④缺钾的总量可以从钾下降的程度而大致估计出。一般情况下血钾由4mmol/L下降到3mmol/L常表示机体失钾200～400mmol, 血钾下降到2.0mmol/L, 失钾则为400～800mmol。但受许多因素影响, 例如周期性麻痹时血钾可以很低, 但实际上机体并无缺钾, 只是钾转移到细胞内, 并不是真正钾的丢失。在酸中毒时, 钾从细胞内逸出到细胞外, 血钾虽不太低, 但有时可能已存在细胞内严重缺钾。碱中毒则相反;⑤钾进入细胞内较缓慢, 完全纠正缺钾至少也要4日, 严重者10～20天才能使细胞内缺钾渐渐矫正, 故静滴1～2日后能口服者宜改为口服; (6) 对难治性低血钾症应注意有无合并碱中毒、低