PCI术前、术中和术后.pptVIP

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PCI术前、术中和术后用药;前言;自从1977年Gruntgiz首次应用经皮冠状动脉腔内成形术〔PTCA〕治疗冠心病以来,介入治疗在全球范围内迅速普及、推广,已成为冠心病的主要治疗方法。近年来,随着新技术如支架、旋磨、旋切、激光的开发应用,冠心病介入治疗的适应症不断扩大,疗效日益提高。 PCI具有穿刺损伤小、止血方便、血管并发症少、恢复快、不影响溶栓或抗凝药物的连续使用等优点。;斑块损害及其核心局部的暴露是血栓形成的初始条件.血液中的血小板聚集、凝血和纤溶系统又在血栓形成中起决定作用,有多种因素可以激活凝血系统,在内皮细胞受损时。可表达组织因子〔TF〕与血液中的凝血因子Ⅶ形成复合物后启动内源性凝血过程.继而形成凝血酶,凝血酶又进一步激活血小板。激活纤维蛋白原转化为纤维蛋白,纤维蛋白结合活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体又促进血小板聚集,抗凝血系统和凝血系统失衡导致血栓形成。;冠状动脉介入治疗引起斑块破裂和内膜撕裂.引起血小板聚积和不同程度的血栓形成。 因血液的高凝状态、血栓和〔或〕斑块脱落及血小板在微循环异常激活与黏附等原因,可能导致已开通血管的相应心肌微循环障碍,甚至血管闭塞,进而影响临床预后。 血小板血栓不仅参与手术期,而且参与和术后血管再闭塞的发生。参与PCI后再狭窄过程。 基于上述机制,近年来最为引人注目的PCI围手术期的药物包括新的抗血小板药物糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂、血小板二磷酸腺苷受体拮抗剂和肝素抗凝治疗。;冠脉造影;PCI过程;支架植入过程示意图;支架植入血栓形成;凝血酶生成; 血小板在动脉血栓形成中的作用;抗血小板药物;阿司匹林;阿司匹林:;剂量:50-150 mg/d的阿司匹林在抗栓方面同样有效,而胃肠道不良反响或出血等风险却是剂量依赖性的,因此,使用最低有效剂量〔50~100mg/d作为长期治疗〕才是最为合理的策略——疗效最大,毒性最小。 不良反响:阿司匹林的不良反响包括胃肠黏膜糜烂、溃疡及出血,颅内出血及变态反响〔包括哮喘、鼻炎、风疹、血管性水肿及阿司匹林诱导的过敏样反响〕 。;对于阿司匹林抵抗确实切定义尚无定论,但通过多方面报道可以发现目前有以下两种: ①临床阿司匹林抵抗,尽管给予患者规律的推荐剂量的阿司匹林,但仍有冠心病、脑卒中或外周血管疾病的发生。 ②生化性阿司匹林抵抗,尽管给予患者规律的推荐剂量的阿司匹林,但通过血小板功能检测仍有持续血小板活化的现象。;阿司匹林抵抗的可能机制:;噻吩吡啶类;氯吡格雷:;ADP受体拮抗剂-氯吡格雷;氯吡格雷抵抗:;氯吡格雷?的药效学〔75mg〕;氯吡格雷抵抗的可能机制:;抗血小板药物及其作用机制;GPⅡb/IIIa受体拮抗剂; 在导致血小板聚集的众多传导通路中,阿司匹林和氯吡格雷等仅能不可逆地抑制其中的一条或几条通路,从而局部抑制血小板聚集。 GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用于最终的唯一通路,竞争性占据GPIIb/IIIa受体,阻止纤维蛋白原等与该受体的结合,从而最快速,最完全地抑制血小板聚集 ; 优点 最强、最直接的可逆性血小板抑制剂 早期使用可使中高危ACS或PCI患者获益 单抗类、非肽类和小分子肽类三种 目前没有发现药物抵抗现象 缺点 单抗类〔阿昔单抗〕价格昂贵;静脉制剂:目前主要有3种包括:单克隆抗体阿昔单抗;肽类抑制剂埃替非巴肽以及非肽类抑制剂替罗非班。 GP II b/ IIIa受体拮抗剂的不良反响有出血和血小板减少症,没有证据说明重复使用阿昔单抗、埃替非巴肽及替罗非班的潜在风险,而这在理论上可以引起变态反响、对阿昔单抗的中和及血小板减少症。;口服制剂:至少已有5个关于口服剂型的试验,一项关于其中4个试验的荟萃分析说明,口服GP II b/ IIIa受体拮抗剂并不比阿司匹林更有效,当与阿司匹林联合应用时不比抚慰剂有效。还增加病死率。 ; 血小板GP II b/ IIIa受体拮抗剂与肝素和阿司匹林联合治疗时,最常见的不良事件是出血。另外该药可能造成血小板计数下降,这种下降在中断盐酸替罗非班的治疗后可逆转。另外尚有药物相关的非出血性不良反响,恶心〔1.7%〕、发热〔1.5%〕、头痛〔1.1%〕;;替罗非班在PCI中的作用机制:;③改善支架后引起的内皮细胞功能紊乱,改善内皮细胞介导的舒血管作用,显著改善PCI术后梗死相关血管的血流; ④能减少PCI过程中微血栓脱落引起的血管远端栓死的发生率,改善微循环,增加梗死相关区域的再灌注。 ;替罗非班〔欣维宁〕的药代学特点; 半衰期:约为 2h~3h 达峰时间:静脉注射 5min 血小板抑制率>93% 作用可逆:停药1.5~4h,血小板功能迅速恢复;替罗非班的不良反响;使用替罗非班的监测问题;替罗非班的应用范围; 根据不同的心血管风险的评估,推荐阿司匹林作为一级预防。“阿司匹

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