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鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的研究进展 鼻鼓区内反射性癫痫（snip）是一种膜质性肿瘤，占所有鼻咽区肿瘤的0.5%4.0%。其临床特征包括复发倾向、破坏周围的解剖结构和骨重建，以及与鳞状细胞癌相关的其他倾向。术后复发率为15%~20%, SNIP恶变及伴发鳞状细胞癌的发生率约为10%。手术彻底切除是目前治疗SNIP的最佳方法, 临床上所见的术后复发, 原因多是切除不彻底、肿瘤残留所致。因此, 术前准确判断瘤体组织的侵犯范围, 尤其是肿瘤的起源部位, 对于制定合理的手术方案、彻底切除SNIP、防止术后复发有着至关重要的意义。 1 hpv与snip的关系 SNIP病因至今尚不清楚, 而人乳头状瘤病毒 (human papilloma virus, HPV) 则被认为与SNIP的发病有密切关系。Meta分析显示SNIP组HPV感染率明显高于对照组, SNIP复发组HPV感染率明显高于单纯SNIP组。HPV与SNIP发生的比值比 (odds ratio, OR) 为34.44, 95%置信区间 (confidence interval, CI) 为12.96~91.56;复发组OR为3.66, 95%CI为1.77~7.56;恶变组OR为1.79, 95%CI为0.94~3.40, 恶变组高危病毒OR为49.35, 95%CI为12.58~193.61, 复发组高危病毒OR为1.94, 95%CI为0.30~12.58。在SNIP合并重度不典型增生或合并鳞状细胞癌组织中, HPV高危型16/18型表达增加。HPV与SNIP发生及复发密切相关, HPV高危病毒与SNIP恶变密切相关。 此外, 环境因素、病毒感染、炎症刺激、变态反应等在SNIP发生中的作用仍存有争议。严格来说, SNIP的发生是多因素、多阶段作用的结果。 2 肿瘤附着部位质硬化是脑膜瘤质构 组织病理学研究显示:SNIP下方的骨表面不规则, 骨缝内嵌有黏膜上皮, 肿瘤起源部位发生骨炎性改变, 表现为骨质增厚和新骨形成, 是破骨与成骨相互作用的结果。肿瘤附着部位骨质硬化是脑膜瘤的特征, Pieper等认为可能与肿瘤诱导局部骨质血管生成, 以及肿瘤对局部骨质的刺激有关。相似的原理似乎可以用于解释SNIP起源部位骨质变化。尤其是瘤体大而附着部位相对较小, 可能导致肿瘤起源部位血管生成过度, 局部锥状骨形成, 影响局部骨生长。Eisen等曾报道由于SNIP起源部位血管增加而引起耳鸣的病例。 3 dip的影像学特征 目前, 确定SNIP起源部位仍需依靠术中观察, 但仅凭经验判断远远达不到组织病理学彻底切除的要求。应用影像学技术对SNIP起源部位进行术前预估, 将有利于制定合理可行的手术方案, 尽可能彻底切除肿瘤、减少复发, 避免过度创伤, 完善手术方案等。几乎所有的SNIP都是单侧起源, 双侧鼻腔受累也有所见, 但更倾向于是由于中线结构 (鼻中隔或额窦中隔) 穿孔或破损导致SNIP越界生长, 而非实际的双侧起源。SNIP典型的影像学特征是基于起源位点、对鼻腔结构的改变模式、表面分叶状结构及内部横纹肌样模式产生的。影像学定位方法主要基于CT和MRI图像分析。 3.1 骨炎及骨髓改变 鼻窦CT可作为SNIP患者的术前常规检查项目, 用以判断肿物累及范围, 鼻腔及鼻窦骨骼发育状况, 以选择合适的手术路径。瘤体呈现为软组织密度影, 局部骨质重塑可导致钙化影, 造影剂增强后肿瘤信号不均匀增强, 但总体缺乏特征性表现, 诊断原发性内翻性乳头状瘤的敏感性约为66%。且由于无法区分SNIP瘤体组织与炎性组织, 往往导致对病变范围的估计过大, 影响手术计划的制定。 李晶玉等在应用CT探查SNIP起源部位的研究显示, 肿瘤根蒂部组织CT值平均为 (36.87±10.21) HU, 在CT图像上可表现出较高密度影, 呈现灰白色;非根蒂部组织CT值平均为 (25.32±10.69) HU, 在CT图像上表现出较低密度影, 呈现灰黑色, 二者比较差异有统计学意义 (P0.05) ;这种差异说明了肿瘤根蒂部组织最致密;肿瘤根蒂部组织致密、血流丰富及生长活跃可能是导致根蒂部CT值较高的原因。 通过CT预测SNIP起源部位主要的应用还在于对骨质变化的观察 (表1) 。较多的研究认为, SNIP起源部位呈现出骨炎 (osteitis) 的改变, 见图1。局灶性骨质增生、新骨重构、骨支撑等, 是指示SNIP起源部位的有效指标, 准确率可达88%~100%[10,11,12,16,17,18]。以窗宽+1800、窗位+350的CT条件观察效果最为明显。骨炎用来描述骨的炎症改变, 放射学表现为骨增厚和新骨形成, 是成骨过程与破骨过程相互作用的结果。骨炎的表现形式多样, 取决于炎症的进程, 这些变化包括骨膜增厚、不成熟骨、编织骨