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T波改变的临床意义 在临床心电图报告中,T波改变是很常见的一种异常心电图诊断，但笔者常见到一些临床医生把T波的某些改变片面地误诊为心肌缺血、心肌炎等，导致误诊误治,给患者造成不必要的精神负担和损失。众所周知，心电图中的T波代表心室晚期快速复极的电位变化。T波形态钝圆,占时较长，从基线开始缓慢上升，下降支较陡。T波的方向和QRS波主方向一致，在I、II、V4?6导联中直立，avR导联中倒置，其振帽不应低于同导联的R波的1/10。任何引起心肌除极异常的因素都可能引起T波的相应改变，如形态、振帽、极性等，易变性较大。这些改变有些是基于原有的心脏器质性病变，而有的则是功能性紊乱或其他原因所致。现将几种常见的T波病因概述如下，以资鉴别。 1T波低平或倒置 T波低于1mm或在以R波为主的导联中T波高度＜1/10R波，称为T波低平，T波降至基线以下称为T波倒置，常见的病因有： 1.1原发性T波改变 急性Q波性梗死发病数小时至数天，随ST段的下降，T波转为倒置并逐渐加深，约6周后变浅，有的可持续存在;急性非Q波性梗死时，可在有关导联上出现T波深倒，典型者呈冠状T，可伴有ST段降低。 1.1.2心肌缺血 心绞痛发作及慢性冠脉供血不足可引起T波低平、倒置，也可出现冠状T，常伴有ST段降低。 1.1.3心肌炎、心肌病 心肌炎时常伴有T波低平或倒置，ST段降低，病情改善后可恢复正常。扩张性或肥厚性心肌病可长期存在。心尖非梗阻性心肌病时心电图表现为I、avL、V3?V5出现深倒置T波，也可见全部胸导联，临床常伴有胸痛，劳力性呼吸困难，故易误诊为慢性冠状动脉供血不足或急性心内膜下心肌梗死。 1.1.4二尖瓣脱垂 可有T波平坦或轻倒置。以下壁或侧壁导联最明显，偶尔T波深倒成冠状T。 1.2继发性丁波改变 如束支阻滞、预激综合征、室性期前收缩、心室肥大等均可引起T波倒置或负正双向。电解质、药物也可引起T波改变。如严重低钾T波可低平或倒置，洋地黄作用可使ST段呈鱼钩样下降，T波负正双向。 1.3正常变异或功能性丁波改变 1.3.1持续性幼年性丁波 T波倒置只见于V1?V4,而肢体导联及V5?V6无。T波倒置的深度不超过5mm,深吸气或口服钾盐倒置的T转为直立，多见于婴幼儿，也可见于正常变异（约占正常成人的0.5%）。 1.3.2心神经官能症 多见于年轻女性，常伴有植物神经紊乱的表现，如心悸、多汗、失眠。心电图表现：T波低平、倒置，多出现于II、III、avF等，直立时心电图的T波比卧位明显，服心得安后异常的T波可恢复正常。 1.3.3过度换气综合征 过度呼吸在健康人可引起心前导联T波低平或倒置。 认为与交感神经兴奋引起的心室肌不协调复极所致。心电图特征:T波倒置呈一时性，并伴有QT间期延长，服心得安可恢复。 1.3.4心尖现象或孤立性T波倒置 多见于瘦长型的健康青年。心电图表现为：T波倒置多见于V4,偶可见于V5?6。右侧位时由于心脏不与左胸壁接触，倒置的T波恢复直立，发生的机理可能由于心尖与胸壁之间的接触或压力干扰了心肌的复极顺序，致使T波倒置。 1.3.5餐后T波改变 因心动过速或交感神经兴奋可造成T波异常，多见于饱餐后。心电图表现：餐后30min内可见T波低平、倒置，II、III、V2?V4明显。空腹描记心电图，餐后异常T波均消失，据报道发生率约2%左右。 1.3.6运动员良性T波改变 倒置的T波多见于下壁或左胸导联，消除紧张情绪，静脉点滴异丙肾可使T波转为正常。 1.3.7两点半综合征 个别正常人，特别是瘦长体形的人当QRS电轴为+90°、T波电轴为-30°时，类似钟点的两点半，心电图表现为:T波II、III、avF倒置，易误诊为心肌炎或心肌缺血。鉴别：运动试验、口服钾盐T波可恢复直立。 2T波高耸 T波振帽在肢体导联超过5mm,或在胸导联上超过10mm时称T波高耸，可见于： 2.1急性心肌梗死的超重期、变异型心绞痛、伴ST段斜型抬高心肌损伤越重，ST抬高越明显。 2.2高钾血症 高钾血症(血钾5.5mmol/L~6.5mmol/L时)可出现T波高尖、四肢对称，基底变窄，似帐篷状，在11、111、V2~4明显。 2.3舒张期负荷过重 如部分风心病二尖瓣狭窄合并关闭不全,T波高耸、R波电压增加。此外,急性心包炎也偶见T波高耸。 3巨T波 凡T波振帽增高(10mm)或以R波为主的导联T波电压大于同导联QRS波电压及T波的时间增宽，称巨T波。巨T波可直立，也可倒置，常见于： 3.1过早复极综合征 左胸导联有V3?V5明显高大直立的拱形T波,振帽10mm,伴ST凹面向上抬高3mm?4mm。过早复极综合征属功能性STT改变，其本身无临床意义，若合并胸闷或胸痛者，易误诊为前壁心肌梗死、变异性心绞痛，应注意鉴别。 3.2中枢神经系统巨T波 蛛网膜下腔出血可有