细胞生理4 肌细胞的收缩功能 完整版.pptxVIP

细胞的基本功能 ;肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能 （一）神经肌肉接头处的兴奋传递;当神经冲动传到轴突末;N-M接头处的兴奋传递过程; 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ; 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体： 箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性： 有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓： 肉毒杆菌中毒。 ;5.EPP的特征： ※无“全或无”现象； ※无不应期； ※有总和现象； ※EPP的大小与Ach释放量呈正相关。;（二）骨骼肌细胞的结构;2.肌节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域;3.肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白（myosin）组成，其头部有一膨大部——横桥:; 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。; 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行;1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物;肌节缩短=肌细胞收缩;运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP; 肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。; 2.横桥的循环摆??，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 ;（四）骨骼肌舒张机制;二、骨骼肌收缩的形式;(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩：肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ; 2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。;(二)影响收缩因素 1.前负荷： ∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力 ; 2.后负荷： 在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。 后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小； 后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑； 后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。 ; 3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。 肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑； 肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。 ①决定肌缩效应的内在特性主要是： ;三、平滑肌;复习思考题 1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？有何实验证据？ 2.为何终板电位无超射现象？ 3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？ 5.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何作用？几种收缩蛋白质各起什么作用？ 6.肌细胞收缩是怎样发生的？ 7.何谓单收缩和强直收缩？ 8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？ 9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？如何鉴别？