重症病人的氧输送与氧耗(优质PPT文档).pptVIP

重症病人的氧输送与氧耗;优选重症病人的氧输送与氧耗;;基本概念;DO2=CaO2×CI [正常值为：580～700ml/（min·m2）? 它取决于组织细胞的功能代谢情况，但并不能代表组织对氧的实际需求量 在氧供不足时，造成能源危机，迫使组织无氧代谢增强，产生大量的乳酸，导致代谢性酸中毒，继而产生高钾血症和细胞内酸中毒，引起机体内环境的酸硷失衡。 二、 组织氧合的局部监测 (3) 加重了对缺氧耐受性低的器官的损害，如脑组织耗氧３0ml/kg/min, 完全中断６分钟，即产生脑细胞变性、坏死等不可逆的损害，出现烦躁、谵妄、昏迷。 2 PVO2 混合静脉血氧分压 5体温升高 增加 1度，氧耗增加10%，寒颤氧耗增加100%。 氧输送量的大小对心输出量的变化最敏感， 红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路开放增多，降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。 但当氧输送进行性下降，低于临介氧输送，O2ER的增加不能满足组织的氧供，出现无氧酵解，血乳酸浓度升高，VO2随DO2的变化而变化，二者呈线性关系。 (4) 肠道也是对缺氧耐受性低的器官，虽不像脑缺氧那样引人注目，但胃肠绒毛顶部的上皮细胞对缺血非常敏感，缺血数分钟即可坏死，出现肠壁水肿，粘膜糜烂，出血坏死，整个肠道麻痹胀气，粘膜通透性增加，使肠道内细菌和内毒素不断侵入机体，成为危重病中后期治疗的难点这一过程被认为是诱发脓毒血症和多器官功能障碍（ＭＯＤＳ）最主要的原因之一。 (1) 创伤本身的直接伤害： 一 降低氧耗：降低组织氧耗，提高组织对缺氧的耐受性。 连续反映心输出量的变化。 在大脑和肾脏，超过50％的能量由N+-K+-ATP所消耗；;;;氧需与 氧债;氧输送量与氧耗量的关系;;危重期氧代谢特点;;正常40mmhg，低于35考虑组织缺氧存在 ERO2 = ? CI ? 100% (正常值：23%~32%) SWAN-GANZ导管测心排量， 同步取动脉血 测HB，SAO2 ，PAO2。 临床资料表明，存在着这种氧耗的病理性氧供依赖关系的呼吸衰竭患者病死率明显增高。 氧输送量与氧耗量的关系 反映周身氧供和氧需的平衡，可判断组织的灌注和氧和情况 引起混合静脉血氧饱和度改变的常见原因 正常情况下或者病理情况下在一定限度内,成人的氧需求与氧耗一样,也是200~250ml/min 。 即组织从血液循环摄取的氧量，代表全身氧利用情况。 失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，组织细胞灌注降低，影响氧输送。 可见生理状态下离子泵活动的能耗在机体总能量消耗中占有较大的比率。 (3) 应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强，对氧的需求量明显增加，使本来已经供不应求的氧供更显得入不敷出。 重症病人的氧输送与氧耗 DO2=CaO2×CI [正常值为：580～700ml/（min·m2）? DO2=CaO2×CI [正常值为：580～700ml/（min·m2）?;;;组织缺氧时的能量利用变化 ;;组织缺氧时的能量利用变化;氧输送与氧耗的测量方法;;组织缺氧状况的临床评估;;引起混合静脉血氧饱和度改变的常见原因 ;二、 组织氧合的局部监测;;氧代谢失衡的后果 ;是组织利用氧能力的定量指标。 一 降低氧耗：降低组织氧耗，提高组织对缺氧的耐受性。 DO2=CaO2×CI [正常值为：580～700ml/（min·m2）? (2) DO2 下降超过一定限度，通过调节氧供不能维持VO2 ，则VO2 就会随DO2 的继续降低而下降，此时称为VO2 对DO2 的依赖关系，这个限度称为阈值。 缺氧作为许多疾病的共同病理生理基础在危重病的发生发展转归中起着重要的作用，及时了解有关氧代谢状况对指导危重病的救治具有重要意义 蛋白质、核酸的合成和降解都消耗ATP。 即组织从血液循环摄取的氧量，代表全身氧利用情况。 是组织利用氧能力的定量指标。 氧摄取率受微循环状况、 血液粘度、氧弥散距离和细胞线粒体呼吸功能的影响 提高吸入氧浓度，机械通气，PEEP等方法增加动脉血氧饱和度。 全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态； 最近许多研究发现，组织缺氧时一些组织离子泵的活性降低，这种能量的向下调节对于维持缺氧状态下新的能量代谢平衡非常重要。 (4) 肠道也是对缺氧耐受性低的器官