病理生理学—心功能不全.pptVIP

◆心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流 3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 三、心肌舒张功能障碍 心脏舒张功能异常与心衰的关系 妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应 影响冠脉舒张期灌流 导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换 Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 四、 根据心力衰竭的严重程度分 第三节 心功能不全时机体的代偿 心泵功能障碍 组织器官供血↓ 快速启动的 功能性调整 神经-体液调 节机制 缓慢持久的结构性适应 一、神经-体液的代偿 交感－肾上腺髓质系统激活 利：心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加 维持血压，保证重要器官血流灌注 弊：加重心脏后负荷，器官供血不足 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 利：缩血管，升血压；钠水潴留、回心血量增加 弊：导致心室重塑 二、心脏的代偿方式 （一）功能代偿 心率加快：交感神经兴奋 心肌紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强 心肌收缩力增强：交感神经兴奋，正性肌力作用 压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应： 缺氧→主动脉体和颈动脉体化学感受器→心率↑  心率加快的机制： 心率加快的意义： 动员迅速，见效迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量； 代偿作用局限。 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。 心脏紧张源性扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 心脏紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 心脏肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 心肌收缩性增强 急性心衰： 儿茶酚胺增加，正性肌力作用，维持心输出 量 慢性心衰： β-肾上腺素受体减敏，正性肌力作用减弱 （二） 结构代偿（心室重塑） 心肌细胞重塑 心肌肥大 心肌细胞表型的改变 非心肌细胞及细胞外基质的改变 向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 心肌肥大 向心性肥大 离心性肥大 离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷↑ 后负荷↑ 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 ↓或基本正常 明显增大 意义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷 作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。 心肌肥大的意义： 肥大心肌的不平衡生长 心肌重量增加超过心脏交感神经元轴突的增长 肥大心肌毛细血管数量增加不足 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 心肌细胞表型的改变 胎儿期基因激活；某些功能基因激活或表达抑制 分泌细胞因子和局部激素 非心肌细胞及细胞外基质的改变 胶原纤维增生：Ⅰ型胶原：80% Ⅲ型胶原：20% 利：提高心肌的抗张强度 弊：降低室壁顺应性 影响冠脉循环 影响心肌细胞之间信息传递 影响心肌舒缩的协调性 三、心外代偿 （一）血容量增加（B