病理生理学肾功能不全讲稿带习题答案.docxVIP

第十八章 肾功能不全 第十八章　肾功能不全 1.掌握　肾功能不全，急、慢性肾衰竭的概念；急性肾功能不全的发生机制，急、慢性肾功能不全时机体的功能和代谢变化及其机制。 2.熟悉　肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能不全的发病机制、尿毒症时的功能和代谢变化。 3.了解　肾功能不全的发生原因、分类，急、慢性肾衰竭、尿毒症的防治原则。 第一节　肾功能不全的基本发病环节 肾功能不全：各种肾内或肾外原因引起肾功能严重障碍，体内代谢产物、药物或毒物不能充分排出，在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。晚期出现肾衰竭（RF），最终出现尿毒症。 肾功能不全的原因：肾脏疾病（原发性）；肾外疾病（继发性）。 泌尿系疾病表现：水肿、高血压、少尿、多尿、尿路刺激征、疼痛、血尿、蛋白尿等。 肾功能不全的基本发病环节主要包括以下三个方面。 一、肾小球滤过功能障碍 1.肾小球的滤过率降低　其原因有以下三点。① 肾血流量减少：正常成人肾血流量高达心排出量的20%～30%，当休克、心力衰竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显著减少，肾小球滤过率（GFR）显著降低。② 肾小球有效滤过压降低：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压－（囊内压+血浆胶体渗透压），大量失血和脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降。尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压下降。③ 肾小球滤过面积减少：成人两肾约有200万个肾单位，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低，出现肾功能不全。 2.肾小球滤过膜通透性的改变　肾小球滤过膜由三层结构组成，即肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞（足细胞）。炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加。 二、肾小管功能障碍 各段肾小管功能不同，所以功能障碍时表现各异。 1.近曲小管功能障碍　近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒。另外，对酚红、对氨马尿酸、青霉素等的排泄减少。 2.髓袢功能障碍　髓袢功能障碍时，原尿浓缩条件受损，可出现多尿、低渗尿或等渗尿。 3.远曲小管和集合管功能障碍　远曲小管功能障碍可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。集合管功能障碍可出现肾性尿崩症。 三、肾内分泌功能障碍 1.肾素分泌增多　肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。某些肾脏疾病可导致RAAS活性增强，形成肾性高血压。 2.激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）活性下降　慢性肾衰竭时，KKPGS活性下降，是引起肾性高血压的因素之一。 3.前列腺素（PG）合成不足　肾内产生的PG主要有PGE2和PGI2，这两种PG有强大的降压作用。肾功能障碍可使PG合成不足，这可能是高血压的另一重要发病环节。　 4.促红细胞生成素（EPO）减少　EPO分泌障碍可导致肾性贫血。 5. 1，25-（OH）2D3减少　1，25-（OH）2D3可促进肠道吸收钙、磷和促进骨骼钙、磷代谢。肾实质损害后，1α-羟化酶生成障碍，1，25-（OH）2D3生成减少，从而诱发肾性骨营养不良。 第二节　急性肾衰竭 急性肾衰竭（ARF）是指各种原因引起肾脏的泌尿功能在短时间内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，并由此发生内环境严重紊乱的病理过程。主要临床表现：少尿（成人每日尿量400ml）或无尿（成人每日尿量100ml）、低渗尿或等渗尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等。少数患者尿量并无明显减少，称为非少尿型急性肾功能不全（ARF）。 一、病因和分类 1.肾前性　多为循环衰竭所致肾血流量急剧减少所致，为功能性肾衰竭。如休克早期，长期缺血，可转为器质性ARF。 2.肾性　多为急性肾实质损伤所致。主要包括肾小球功能障碍和肾小管功能障碍。前者常见于急性肾小球肾炎和全身性红斑狼疮等。后者包括肾脏本身器质性病变和肾毒物引起的急性肾小管坏死（ATN）等，最常见于持续性肾缺血和肾中毒引起急性肾小管坏死。 肾缺血：严重持久的肾缺血。 肾中毒：重金属，如砷、汞、铋、铅；药物，如新霉素、卡那霉素等；有机溶剂，如四氯化碳、甲醇；生物性毒素，如蛇毒、蕈毒、生鱼胆；内源性肾毒性物质，如血红蛋白等；其他，如低钾血症、高钙血症、高胆红素血症；肾小球、肾间质和肾血管性疾病也可引起ATN。 3.肾后性　肾以下的尿路梗阻。 二、发病机制 GFR降低是ARF的中心环节。而GFR降低不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且也与肾小管、肾血管功能障碍密切相关。因而，ARF的发生是多因素、多机制共同作用的结果。 1.肾血管及血流动力学异常　这是ARF初期的主要发病机制。 （1）肾血流灌注压下降　当血压小于10.7k