病理生理学肺功能不全讲稿带习题答案.docxVIP

第十六章 肺功能不全 第十六章　肺功能不全 1.掌握　呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征的概念；呼吸衰竭发生的原因、发病机制。 2.熟悉　呼吸衰竭的主要代谢功能变化；肺性脑病和肺源性心脏病的概念、发生机制；急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制。 3.了解　呼吸衰竭防治的病理生理基础。 第一节　病因和发病机制 一、概述 1.呼吸衰竭　是指由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致低氧血症伴有（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理功能改变和临床表现的综合征。 2.诊断标准　PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并排除外呼吸功能外的原因。当吸入气的氧浓度不足20%时，呼吸衰竭指数（RFI）≤300。 3.分类 （1）根据PaCO2是否升高，分为Ⅰ型呼吸衰竭，即低氧血症型呼吸衰竭，血气变化特点为PaO260mmHg，PaCO2降低或正常；Ⅱ型呼吸衰竭，即高碳酸血症型呼吸衰竭，血气变化特点为PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg。 （2）根据发病机制不同，分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭。 （3）根据发病部位不同，分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭。 （4）根据发病缓急，分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。 二、疾病病因和发病机制 （一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足　指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。常见原因有：① 各种原因引起的呼吸肌活动障碍；② 胸廓的顺应性降低；③ 肺的顺应性降低；④ 胸腔积液和气胸。 2.阻塞性通气不足　指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 气道狭窄或阻塞分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。① 中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞。若阻塞部位位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等）时，引起吸气性呼吸困难；若阻塞位于胸内，则出现呼气性呼吸困难。② 外周性气道阻塞：直径小于2mm的外周小气道狭窄或阻塞，多由慢性阻塞性肺疾病引起，主要表现为呼气性呼吸困难。 3.肺泡通气不足时的血气变化　总肺泡通气不足使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，导致PaO2降低和PaCO2升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。 （二）肺换气功能障碍 包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 1.弥散障碍　指因肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 （1）常见原因　① 肺泡膜面积减少：常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。② 肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张导致血浆层变厚。 （2）血气变化特点　静息时一般不出现异常；体力负荷增加时，血液和肺泡接触时间缩短，因而导致低氧血症，但不会导致PaCO2升高。 2.肺泡通气与血流比例失调　这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。 （1）部分肺泡通气不足 ① 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的阻塞性通气障碍，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不足。病变重的肺泡通气明显减少，血流未相应减少（甚至增多），使肺泡通气量/肺血流量（VA/Q）显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，造成类似动静脉短路的表现，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。 ② 动脉血血气改变：病变区VA/Q可低达0.1以下，血液氧分压与氧含量降低、而二氧化碳分压和含量则增高；代偿区VA/Q显著大于0.8，血液氧分压显著升高，氧含量增加很少，二氧化碳分压与含量显著降低。两部分混合后的血液，氧含量和氧分压均降低，二氧化碳分压和含量可正常，在某些情况下，二氧化碳分压也可高于或低于正常。 （2）部分肺泡血流不足 ① 肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等都可以使部分肺泡血流不足，VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。 ② 动脉血的血气改变：病变区VA/Q高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但氧含量增加很少；健康肺区VA/Q低于正常，氧分压和氧含量均降低，二氧化碳分压和含量均明显增高。混合后的动脉血PaO2降低，PaCO2的变化取决于代偿性呼吸增强的程度，可升高、正常或下降。 3.解剖分流增加　生理情况下，肺内也存在解剖分流，占心输出量的2%～3%。支气管扩张症时，伴有支气管血管扩张和动静脉短路开放，使解剖分流增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭；肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，类似解剖分流。吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性分流无明显作用。 （三）常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制 1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭 （1）ARDS是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。多种原因可引