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可自我调控的肌源性耳鸣一例报告 根据耳膜的声音源，客观耳鸣分为血管性和肌源性。近年来, 随着影像诊断技术的不断进步, 能对部分血管性耳鸣进行病灶定位, 其中部分病例可通过手术治疗获得满意的疗效, 然而对肌源性耳鸣的认识却远不如血管性耳鸣明确。本文报道一例可自我调控的肌源性耳鸣, 通过其临床表现及诊疗经过对其机理进行初步分析。 1 听音单音常见病机 患者女, 28岁, 现职业为销售经理, 性格外向乐观, 既往曾有1年电话销售职业史, 期间每天需接打电话约8小时。因反复发生可以自主调控的双耳鸣10余年, 复发2个月于2012年3月于中山大学附属第三医院就诊。患者诉10多年前因反复感冒及高考压力大后开始出现双耳鸣, 为客观性, 外人在其耳边清晰可闻, 如蚕咬桑叶时的“嚓嚓”声, 耳鸣节律与脉搏不同步;耳鸣的出没、节奏快慢、耳侧均可由患者自主控制, 即患者可通过咬牙或下颌运动随意让耳鸣发生、亦可让其停止。10年间6次发作, 主要于休息欠佳或精神压力大时出现耳鸣, 发作期间, 常伴耳周胀痛;耳鸣对工作休息无明显影响。耳鸣通常持续2周至数月后消失, 咬牙及下颌运动均不能让耳鸣再现, 无听力下降、耳闷、耳漏、眩晕发作。曾于重庆某医院求治, 检查无异常发现, 治疗无效果。体检:自控耳鸣出现时, 检查者离耳廓约35cm处裸耳即可闻及有节律的蚕咬桑叶时的“嚓嚓”声;双外耳道通畅, 未见昆虫异物, 鼓膜完整, 光锥可见, 鼓膜颜色无异常, 鼓室内未见积液, 未见鼓膜异常活动;耳鸣发生时, 未见软腭、悬雍垂、腭咽弓阵挛;神经系统检查未见异常。听力学检查:纯音平均听阈右耳为12dB HL, 左耳为11dB HL;声导抗检查双耳A型鼓室导抗图, 耳鸣时双耳鼓室导抗图曲线见小锯齿型图, 同侧及对侧蹬骨肌声反射均可引出;双侧咽鼓管压力变动范围正常;耳鸣出现时鼻内镜下未观察到咽鼓管咽口及软腭阵挛;双耳ABR波形分化、重复性及潜伏期正常, 反应阈值为20dB nHL;双耳耳蜗电图-SP/AP小于0.4;颞骨CT及头颅MR检查无异常。外院曾试予卡马西平100mg口服, 每日3次, 治疗两周后无明显改善。本次就诊考虑到患者耳鸣多在休息欠佳、精神压力大时发生, 给予巴氯芬5 mg口服, 3次/日;同时配合精神心理指导, 改善睡眠, 10天后耳鸣消失, 随访6个月未复发, 仍在随访之中。 耳鸣可分为主观性耳鸣和客观性耳鸣, 临床上前者多见。客观性耳鸣不仅患者自己可听见, 其他人也可以听见, 临床上相对少见。客观性耳鸣常见的病因有:血管因素, 包括动静脉畸形、动静脉瘘、颈动脉体瘤、动脉瘤、颈静脉球体瘤;肌源性因素包括腭肌痉挛、鼓膜张肌收缩;颞颌关节病变;咽鼓管异常开放异常气流所致;外耳道昆虫等。迄今为止, 文献报道较多的是由腭肌阵挛导致的肌源性客观性耳鸣。目前认为腭肌阵挛是由于软腭和/或其他口咽部肌肉的神经性障碍导致软腭不自主或自主、节律性抽动, 影响了咽鼓管的正常开放和闭合, 引发客观性耳鸣。腭肌阵挛可分为继发性和原发性, 前者常继发于脑部疾病, 如中枢神经系统多发性硬化症、脑血管病变、脑退行性病变等;后者无脑部疾病, 且较前者多见, 其中部分患者由精神心理因素引起, 称为假性腭肌阵挛所致客观性耳鸣。文中患者耳鸣发生时未观察到腭肌痉挛, 故腭肌阵挛所致耳鸣的可能性不大;其耳鸣与脉搏不同步, 并且头颅MR及颞骨CT检查未见血管异常病变, 故可以排除血管因素所致耳鸣。 该患者耳鸣能被咬牙及下颌运动等动作诱发, 且耳鸣出现时鼓室导抗图上可见小锯齿波, 据此推测患者客观性耳鸣可能由中耳肌随意收缩引起振动所致。鼓室内肌肉有镫骨肌和鼓膜张肌, 镫骨肌由面神经镫骨肌支司其运动, 收缩时可牵拉镫骨小头向后, 使镫骨足板以后缘为支点, 前缘向外跷起, 以减少内耳压力;鼓膜张肌由三叉神经下颌支的一分支司其运动, 收缩时牵拉锤骨柄向内, 增加鼓膜张力, 以免鼓膜震破或伤及内耳。通常情况下, 这两者的运动是对声刺激的反应, 而非由随意的咬牙及下颌运动等动作触发。因为三叉神经和面神经都是混合神经, 三叉神经的运动神经纤维支配咀嚼肌, 面神经的运动神经纤维支配面部表情肌, 咀嚼肌和面部表情肌的运动都是属于随意运动。该患者耳鸣可由咬牙或下颌运动控制的可能原因为:患者每于精神压力大或睡眠不足后发生自控性耳鸣, 推测其在某些病理或精神心理因素影响下, 镫骨肌和鼓膜张肌产生异常的随意运动, 从而引客观性耳鸣;咬牙或下颌运动沿体感-听觉途径传入耳蜗核, 之后按照声刺激镫骨肌及鼓膜张肌反射的反射弧引起镫骨肌或鼓膜张肌收缩而出现可自我控制的耳鸣。虽然耳鸣可以自我控制, 但患者仍对咬牙及下颌运动触发的耳鸣深感困扰;同时, 如不予药物治疗, 患者多认为此病无药可治而加重心理负担, 故当自控性耳鸣再次出现时给予患者