执业兽医资格考试免疫学细胞因子与补体系统详解演示文稿.pptVIP

本文档共67页；当前第29页；编辑于星期日\15点11分 经典激活途径(classical pathway) 由C1活化开始的补体激活途径 激活物主要是免疫复合物(IC) IgM,IgG与抗原结合，Fc段构象发生改变 C1分子必须同时与两个或以上Ig分子Fc段结合 与抗原结合的单个IgM分子可有效激活C1分子 本文档共67页；当前第30页；编辑于星期日\15点11分 C1分子 C1q,C1r,C1s等3种分子组成的多聚体复合物 ：6聚体 C1q亚单位球部： 与Ig Fc段结合 C1r,C1s:单链蛋白质, 丝氨酸蛋白酶 本文档共67页；当前第31页；编辑于星期日\15点11分 补体活化途径的识别阶段 1.Ig,抗原结合 2.Fc段构象改变 3.C1q头部与Fc段结合 4.C1q亚单位构象改变 5.裂解C1r 6.裂解C1s 本文档共67页；当前第32页；编辑于星期日\15点11分 经典途径的激活阶段 C1s裂解后产生的小片段:具有酶活性 Start Mg2+ Ca2+ 本文档共67页；当前第33页；编辑于星期日\15点11分 膜攻击阶段 ***三条补体活化途径共同末端通路 1.C5转化酶裂解C5,产生C5a,C5b.补体级联反应过程中最后一个酶促反应. 2.C5b+C6,C7,插入脂质双层膜。再与C8结合,形成C5b678,稳定附着在细胞膜上. 本文档共67页；当前第34页；编辑于星期日\15点11分 3.膜攻击复合物（Membrane Attack Complex,MAC） C5b678结合12-15个C9分子而成的多聚体，插入靶细胞脂质双层膜,内径11nm 小孔，胞内渗透压下降,靶细胞死亡,细胞形态改变. 本文档共67页；当前第35页；编辑于星期日\15点11分 本文档共67页；当前第36页；编辑于星期日\15点11分 本文档共67页；当前第37页；编辑于星期日\15点11分 本文档共67页；当前第38页；编辑于星期日\15点11分 旁路途径 激活由C3开始，不依赖于特异性抗体 参与成分:C3、B、D、P因子 激活物:细菌、内毒素、酵母多糖、凝集的IgA、 IgG4等 提供补体激活反应所需微环境 感染早期的防御机制 本文档共67页；当前第39页；编辑于星期日\15点11分 旁路途径的准备阶段 Mg2+ 正常时，有少量C3裂解，机体处于准备状态。 本文档共67页；当前第40页；编辑于星期日\15点11分 Mg2+ C3转化酶 C5转化酶 细菌、内毒素、酵母多糖等激活物主要为C3b和C3bBb提供不易被H因子和I因子灭活的微环境和接触表面 本文档共67页；当前第41页；编辑于星期日\15点11分 进入液相 Bb:具酶活性 稳定结构 附于颗 粒性表面 补体激活的旁路途径与c3b放大效应 本文档共67页；当前第42页；编辑于星期日\15点11分 本文档共67页；当前第43页；编辑于星期日\15点11分 MBL：甘露糖结合凝集素； MASP：MBL相关的丝氨酸蛋白酶。 激活物质为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。 活化不需C1，而由MASP、C4、C2、C3介导。 对经典和旁路两条途径有交叉促进作用 MBL途径 本文档共67页；当前第44页；编辑于星期日\15点11分 MBL途径的激活 激活物：细菌，LPS，酵母多糖，葡聚糖 MBL结合细菌甘露糖残基,构象发生改变 激活MASP MASP1可直接裂解C3后，同旁路途径; MASP2水解C4及C2后，同经典途径。 本文档共67页；当前第45页；编辑于星期日\15点11分 经典激活途径 本文档共67页；当前第46页；编辑于星期日\15点11分 本文档共67页；当前第47页；编辑于星期日\15点11分 三条补体激活途径的特点及比较 本文档共67页；当前第48页；编辑于星期日\15点11分 1.均需要激活物。 2.均为级联反应，每一步都产生扩大效应——“滚雪球”。 3.有共同的末端效应——MAC溶解靶细胞。 4.有某些共同的调节机制。 三条激活途径的共同点 本文档共67页；当前第49页；编辑于星期日\15点11分 三条激活途径的不同点 比较项目 经典途径 MBL途径 旁路途径 激活物 抗原抗体复合物 含甘露糖基的 病原体表面成分 病原微生物 内毒素、酵母多糖等 参与成分 C1~C9 MBL、MASP， B、D、P因子