主动脉球囊反搏术辅助治疗ami合并心源性休克的疗效观察.docx

主动脉球囊反搏术辅助治疗ami合并心源性休克的疗效观察 急性心力衰竭（pmi）的死亡率为5%10%，传统治疗的死亡率为80%90%。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)能迅速、完全和持续的开通梗死相关血管,恢复冠状动脉血流,挽救濒死心肌,保护心脏功能,提高治疗成功率,目前已成为治疗AMI,尤其是合并心源性休克患者的首选方法。随着冠状动脉介入治疗方法的广泛开展,主动脉球囊反搏术(IABP)作为暂时性左室辅助装置也已取得明显的效果。现将我院2007年6月至2009年9月对56例AMI患者行IABP治疗的情况报告如下。 1 数据和方法 1.1 心源性休克ami 2007年6月至2009年9月我院心血管科住院治疗的AMI并发心源性休克患者中56例应用IABP治疗。男38例,女18例,年龄39~78,平均(56±12.6)岁。伴高血压41例,糖尿病30例,高脂血症25例;其中急性广泛前壁心肌梗塞26例,急性下壁心肌梗塞9例,右室心肌梗塞3例;急性前壁心肌梗塞23例;急性前壁心肌梗塞并急性下壁心肌梗塞7例。(1)56例患者根据临床症状、心电图ST段抬高及动态演变、心肌酶谱、血清肌钙蛋白等检查确诊为AMI;(2)合并心源性休克具备条件:①收缩压≤80mmHg(l mmHg=0.133kPa),原有高血压者,血压下降≥80mmHg或收缩压100mmHg,持续半小时以上;②周围循环衰竭表现;③尿量30ml/h;④ 心脏指数(CI)2.21 L/min·m2;(3)排除其他原因所致的低血压:如严重心律失常、低血容量、感染性、过敏性休克等。 1.2 溶栓治疗及结果 患者经确诊后立即在导管室行选择性冠状动脉造影,根据造影结果,对相关血管行冠脉介入治疗手术,使靶血管TIMI血流达到Ⅱ级或Ⅲ级以上。对于低心排血量者,用一种升压药(多巴胺)维持血压,不稳定时立即建立IABP。 1.2.1 球囊位置检查 术者在操作前严格检查球囊是否漏气,驱动是否正常。在局麻下经皮穿刺股动脉,置球囊于主动脉弓降部下约1cm,在数字减影血管造影术(DSA)下检查球囊位置是否正确,连接血压记录器(Datascope) 97系统,采用心电图R波触发,应用R波波峰和主动脉瓣开放点调节充气和放气时间点,反搏频率1∶1。 1.2.2 反采血辅助频率 停止IABP治疗指征有3个:①收缩压持续≥90 mmHg;②CI持续≥2.2 L/min·m2:③肺毛细血管嵌楔压持续≤18 mmHg。或结合临床:①心率110次/min以下;②心律不齐消失;③心功能不全消失;④尿量在30 ml/h以上。根据病情好转,将反搏辅助频率逐步递减,由1个心动周期1次(1∶1)逐渐递减至2个心动周期1次(2∶1),3个心动周期1次(3∶1),每个辅助频率观察1~4h。停机观察,30min内拔除IABP球囊管,常规压迫止血包扎。 1.3 统计学处理方法 资料分析应用SPSS 10.0软件,计量数据以均数±标准差(xˉ±s)(xˉ±s)表示,组间均数比较采用t检验。P0.05为差异有显著性。 2 正性肌力药物用量减少 应用IABP循环支持后1~2 h即可观察到患者血压平稳升高,末梢循环改善,组织灌注增加,尿量增多,血气分析结果好转,正性肌力药物用量减少。IABP 使用时间为2~9 d,使用后患者血压、心率、心脏指数和术前对比有显著性差异(P0.01),见表1。 3 球囊放气及灌注治疗的作用 AMI并发心源性休克是AMI的主要死亡原因之一。当心肌梗塞面积超过40%时容易发生心源性休克。心源性休克是一个恶性循环,缺血引起心肌功能失调,心肌功能不良又可加重心肌缺血和心肌的机械收缩失调,如果不能及时有效的控制,梗塞面积继续扩大,可成为AMI患者死亡的重要原因。 IABP对于难治性心力衰竭是一种有效的机械循环支持方法。其基本工作原理是将动脉收缩压力波的位相延迟至心室舒张期。IABP是将一定容积的球囊放置于主动脉部分,球囊导管与体外压力泵连接,内部充氦气,由体表心电图的R 波或压力进行自动程序控制,使球囊在指定的时限充盈与排空。球囊在舒张早期主动脉瓣关闭后立即充气,增加峰值舒张压,从而增加冠状动脉的灌注压,在舒张末期主动脉瓣开放前球囊放气,使主动脉的舒张末压减小,并降低左心室的前负荷,减少室壁张力和心肌对氧的需求,增加每搏排血量和射血分数。 近年来,越来越多的证据表明,早期应用IABP具有以下几方面作用:(1)有助于降低AMI病死率,可以增加Ⅲ级以上泵衰竭患者的冠状动脉血流速度,增加心肌供氧;(2)可以迅速改变血流动力学指标,提高心排血量心脏指数、冠状动脉及周围血管灌注,从而改善心功能;(3)能保持冠状动脉血管再通,并可预防经皮冠状动脉血管成形术(PTCA)血管再通后再闭塞事件的发生。心源性休克的发生主要由心肌坏死范围及缺血顿抑心肌的多