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创伤医学研究进展 1
创伤已被认为是发达社会
疾病,全球每年因创伤死亡数百 万人,伤数千万。我国每年因创 伤死亡二、三十万人,伤数百万, 其发生率与日俱增 。
2023/10/16 创伤医学研究进展 2
预防 (流行病学、数据库等)
基础 (组织修复、并发症等)
诊疗技术 (影像学、微创外科等)
创伤研究发展方向
创伤医学研究进展
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3
创伤流行病学
创伤医学研究进展
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4
事故倾向性 部分驾驶员存在事故
倾向性,约有6%~8%的司机可造成 30%~40%的车祸(金会庆)。
死因 道路交通伤的死亡原因主要 为颅脑伤 (约占50%~70%),其次为 失血性休克(约占20%以上)和其他内 脏并发症(约占10%)。
2023/10/16 创伤医学研究进展 5
死亡时间 院前死亡者约占死亡 总数的2/3或更多。一系列研究显示, 如能做到及时而合理的救治, 35%的 院前死亡者中,有相当一部分是有可 能救活的。
创伤医学研究进展
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6
死亡地点
死亡人数
%
当场死亡
38
64.4
发现时活着,但死在现场
6
10.2
途中
2
3.4
医院内
13
20.0
59例摩托车手死亡地点分布
2023/10/16 创伤医学研究进展 7
基础研究
2023/10/16 创伤医学研究进展 8
国家重点基础研究发 展规划(973)项目 ——“严重 创伤早期全身性损害与组织修
复的基础研究 ” 已结题。 2004
年出版了国内外第一本《分子
创伤学》 (王正国、付小兵、 周元国主编, 160余万字)标 志着我国创伤基础研究已取得 一定的进展。
2023/10/16 创伤医学研究进展 9
级联式放大效应
应激功能紊乱和全身损害
血液中糖皮质激素 (GC)tt(最高达160倍);糖皮 质激素受体(GR)转录 ↓↓
应激反应及其调控的分子机制
2023/10/16 创伤医学研究进展 10
炎性细胞因子TNF-议; IL-1β 、IL-6tt
NF-KB过度活化
缺血可促进内源性缺氧诱导因子1议 (
HIF-1议) 表达,使细胞内糖孝解酶活性显著增 高,对心肌起到保护作用;同时可激活核因子 -KB (NF-KB), 导致一氧化氮(NO) 和前列 腺素等炎性因子过度产生,进而启动炎症反应。
p38激酶对心肌有损害作用,在体抑制 p38激酶活化可减轻烧伤后心肌损害。
缺血缺氧的损伤作用
缺氧复合烧伤血清刺激, p38激酶激活伴核转位
创伤医学研究进展
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失血性休克时血管平滑肌细胞 BKCa通道议亚基酪氨酸磷酸化是引起血 管低反应性的重要原因。烧伤后早期组 织内(心、肠) 热休克蛋白70 (HSP70) 的表达显著增强,这对缺血缺氧性损害 有保护作用。甘氨酸可减轻心肌钙超载, 因而有心肌保护作用。
2023/10/16 创伤医学研究进展 12
携带肉毒碱脂酰基转移酶(CAT) 基
因的重组逆转录病毒pcDNA4/TO载体,转 染到原代培养的心肌细胞后,显示CAT基因 显著表达,缺氧诱导的心肌细胞能量代谢抑 制得到显著改善,缺氧/复氧诱导的心肌细 胞凋亡也得到有效抑制。
2023/10/16 创伤医学研究进展 13
创伤感染时细胞表面防御性受体
(如清道夫受体SR)下调、兴奋性受 体(如CD14 ,TLR2 ,TLR4 )上调可能 是LPS诱导细胞炎症级联反应
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