病理学课件：休克.pptVIP

三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期） （二）主要临床表现 　　1.循环衰竭 　　2.毛细血管无复流现象 　　3.重要器官功能障碍或衰竭 （三）休克难治期的机制 　　　与DIC发生有关 　　　与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反 　应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。 休克难治期的机制 内毒素引起休克机制示意图 PAF LTB4 LTC4 LTE4 PGs 单核巨噬细胞 内皮细胞 氧自由基 溶酶体酶 PMN TNF C3a C5a 内毒素 IL-1 总结 休克发病机制示意图 感染 过敏 失血失液 心肌梗死等 创伤 血管容量↑ 血量↓ 静脉回心血量↓ 心输出量↓血压↓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放 DIC 组织、细胞功能形态受损 心 脑 肺 肾 微循环淤血 毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁 微血管痉挛 微循环灌流量↓ 组织缺氧代谢性酸中毒 凝血活性加强 静脉回流减少 血管容量↑大量血浆渗出 血压↓ 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 难治期 第三节．休克时机体的病理变化 P124 一、血液流变学的变化 (一）红细胞聚集力加强 1.血流速度变慢，切变率降低 2.RBC表面电荷减少 3.RBC的比容增加 4.纤维蛋白原浓度增高 （二）白细胞粘着和嵌塞 1.WBC附壁粘着 2.WBC嵌塞 （三）血小板黏附和聚集 （四）血浆粘度增大 （一）、细胞代谢变化 1、供氧不足、糖酵解加强 2、脂肪代谢障碍 二、休克时细胞的代谢变化和结构损伤 休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。 细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时细胞死亡的主要形式是坏死。 第十一章 休 克 Shock syndrome P122 第十二章 休 克 第一节 休克的病因与分类 P122 第二节休克的发展过程和发病机制P122 第三节．休克时机体的病理变化 P124 概 述 第四节 休克防治的原则 P134 shock经典症状描述 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、 尿量减少、神志淡漠 －－休克综合征 低血压 休克概念 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与， 以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主 要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的 全身调节紊乱性病理过程。 概 述 第一节 休克的病因与分类 P122 休克的病因 （一）失血与失液 1.失血 图 2.失液 图 （二）创伤 与失血、强烈的疼痛刺激有关 （三）感染 细菌内毒素（脂多糖LPS） （四）心脏和大血管病变 （五）过敏 组胺、缓激肽 图 （六）强烈的神经刺激 图 失 血 失 液 （一）按病因分类 按病因分类 创伤性休克 感染性休克、败血症休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克 失血性、失液休克 心输出量与外周阻力的关系 二．按休克的血流动力学特点分类 高排低阻型休克 暖休克 低排高阻型休克 冷休克 低排低阻型休克 失代偿表现 按血流动力 学特点分类 一 按休克发生的起始环节分类 实现有效灌流的基础 ① 需要足够血量 ② 需要正常血管舒缩功能 ③ 需要正常心泵功能 1. 低血容量性休克 （失血性、失液性、烧伤性休克） 3.血管源性休克、分布异常性休克 （感染性、过敏性、神经源性休克） 2.心源性休克 （心源性休克 ） 按休克发生的 起始环节分类 第二节．休克的发生发展过程及发展机制 P124 二 微循环障碍是休克发生、发展的共同环节 微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效 循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈 兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重 要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。 第二节．休克的发生发展过程及发展机制 P124 微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环， 是循环系统最基本的结构，是血液和组织间 进行物质交换的最小功能单位，主要受神经 体液的调节。 图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 毛细血管前括约肌与后微动脉收缩 真毛细血管网血流减少 局部代谢产物及组胺聚集 平滑肌对缩血管物质反应性降低 毛细血管前括约肌与后微动脉舒张 真毛细血管网血流增加 局部代谢产物及组胺被清除 平滑肌对缩血管物质反应性增高 一、休克Ⅰ