骨梗死介绍课件.pptxVIP

骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，指发生于骨干 和干骺端的骨性坏死，好发于四肢长骨，呈多发性 和对称性改变，多见于股骨下段、胫骨上段和肱骨 上端，病变常一侧较重，另一侧相对较轻 概念、病因和发病机制： 郑炜权 ■ 机械性血管中断 ■ 血栓形成和栓塞 ■ 血管壁的损伤或受压 ■ 静脉闭塞 ( 如CHANDLER病) 其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等 因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓 腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓 塞导致骨髓缺血坏死 多种病因均可导致长骨骨梗死，其发病是由骨局 部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况： 郑炜权 骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段 骨髓造血组织对低氧非常敏感，最早出现的病 理改变是骨髓细胞成分死亡(6~12h), 以后是 骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12~48h), 最后是骨髓脂肪细胞坏死(2~5d) 骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变 郑炜权 肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成 血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维 结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。 骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即： 死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是 骨梗死X线、 CT、MRI 等影像学诊断的基础 郑炜权 骨梗死发生后则进入骨修复阶段：包括血管再生、 长骨骨梗死MRI表现 杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢 性期。其MRI的表现如下： 急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高 信号， T2WI呈高信号，边缘呈长T1、 长T2信号 亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或 略低信号， T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号， 边缘呈长T1、 长T2信号 慢 性 期 ：T1WI和T2WI均呈低信号 郑炜权 X线平片和CT表现 急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有任 何发现 亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑 片状、条索状钙化和虫蚀样改变 慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或骨 干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化 郑炜权 图!在的经骨近端急性骨模光。 AX 线到位片示在辆胫骨近确局限性骨模能松 (1)。B,CT 示左侧脆骨近端见同限性小的虫理拌改空，迎像模概( )。C.MH 矢状 位TWT 示股骨近期病变哲号与正常骨结信号相似，局里见规建低信号邦( 。 D.MR 矢状位生WI病变呈略高信号，周用见提则燕信号环，与正常世替交琴处见线 扰高信号(+) 郑炜权 图 2 右侧轻骨近端业急性骨桃死。 A.X 线平片示右列胫骨近端 世质范松( )。 B.CT 示右侧胫骨近端见小的虫骤样液变，功琢模帮，决杂既点扰钙 化(1)。 C.MR 矢状位TWI 示经付运地病变呈地图状等低信号，内信号不指匀， 外围见朝复状低信号带。 D.MR 关状位书四病变呈地图状等，长工前号，内信号不 均匀，外田见婉蜓状指低值号信，与正常世障间线状高值导 郑炜权 图3 双例股骨下端慢性骨梗死： AX 线平片示双侧屉骨近端。股骨远端 见不规则形硬化斑块； B CT可见环状或斑片状高密度钙化 郑炜权 4型： 脂肪信号型： T1WI为高信号， T2W为中等信号 血液信号型： T1WI、T2WI均为高信号 水样信号型： T1WI为低信号、 T2WI为高信号 纤维信号型： T1WI、T2WI均为低信号 该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及 其病理演变过程，但并没有较明确的分期 MITCHELL根据病灶内信号改变，将骨梗死分为 郑炜权 地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR表 现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI 表现 所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和 T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲的 信号带，对应于T1WI为一条低信号带。其病 理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所致， 内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果 郑炜权 孙西河等报道可出现以下不典型表现： 小灶性不规则长T1、 短T2信号，反映骨梗死 灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化 小灶性不规则长T1、 长T2信号，反映骨梗死 中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬 化带呈短T2信号 不典型MR表现 郑炜权 内呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈 短T2信号，中心多呈长T1、 长T2不均匀信号 弥漫小斑点状短T1信号，主要说明病变骨髓内脂类 成分含量增加并聚集成团 ■ 骨髓水肿样改变：非创伤性骨髓水肿可能是骨梗死 的早期改变 郑炜权 关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓 图1~4为同 一 患者：X 成平片是示骨质犹检股骨下段似见班片状密度 增高影，CT 表现为班片状高强虔影， MRIT1 及 T2 年权蒙均可见地 郑炜 图样改更，合井双倒股骨头缺血