护理药理学3第三十二章肾上腺皮质激素类药物.pptVIP

学习目标 掌握：糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反 应、应用注意事项及禁忌证。 熟悉：糖皮质激素的体内过程、用法及疗程；熟悉 糖皮质激素的生理作用。 了解：糖皮质激素的抗炎机制；了解盐皮质激素及 皮质激素抑制药。 本文档共30页；当前第1页；编辑于星期二\15点59分 概 述 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称。 肾上腺分为两部分：外周部分为皮质，占大部分；中心部分为髓质，占小部分。 本文档共30页；当前第2页；编辑于星期二\15点59分 球状带：盐皮质激素(mineralocorticoids, MC) 束状带：糖皮质激素 (glucocorticoids, GC) 网状带：性激素(sex hormones) 肾上腺皮质 本文档共30页；当前第3页；编辑于星期二\15点59分 下丘脑 垂体 肾上腺 促皮质激素释放因子 促皮质激素 盐皮质激素 糖皮质激素 性激素 — — 肾上腺皮质激素分泌的调节 本文档共30页；当前第4页；编辑于星期二\15点59分 正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜12时血浓度最低，凌晨渐升高，上午8~10时最高，此节律性变化受ACTH影响。 0 10 8 12 4 16 20 24 t（h） CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL 本文档共30页；当前第5页；编辑于星期二\15点59分 【常用药物】 1.氢化可的松（hydrocortisone） 2.可的松(cortisone) 3.泼尼松(prednisone) 4.泼尼松龙(prednisolone) 5.甲泼尼松(methylprednisolone) 6.地塞米松(dexamethasone) 7.倍他米松(betamethasone) 第一节 糖皮质激素类药物 本文档共30页；当前第6页；编辑于星期二\15点59分 【体内过程】 注射、口服均可吸收。 90%与血浆蛋白结合，其中约80%与皮质激素运 载蛋白(transcortin , corticosteroid binding globulin, CBG)结合，10%与白蛋白结合。 在肝中分布最多，血浆其次，脑脊液再次GC在 肝脏中代谢，代谢产物由尿中排出。 本文档共30页；当前第7页；编辑于星期二\15点59分 注意： CBG在肝合成，雌激素具促进作用肝、肾病时CBG减少，游离型激素增多肝、肾功能不全时，皮质激素药物的血浆t1/2可以延长可的松与泼尼松需在肝转化为氢化可的松和泼尼松龙方有活性，严重肝病者宜用氢化可的松或泼尼松龙。 苯巴比妥、苯妥英钠和利福平可加快皮质激素分解。 本文档共30页；当前第8页；编辑于星期二\15点59分 【药理作用】 1.对物质代谢的影响 糖代谢：增加肝、肌糖原含量，升高血糖。 蛋白质代谢：加速其分解，抑制其合成。 脂质代谢：大剂量长期使用能使脂肪重新分布在 面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成 向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”。 核酸代谢：GC对各种代谢的影响,主要是通过影 响敏感组织中的核酸代谢来实现的。 水和电解质代谢：较弱的保钠排钾作用。 本文档共30页；当前第9页；编辑于星期二\15点59分 2.允许作用 GC对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用(permissive action)。 例如：GC可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。 本文档共30页；当前第10页；编辑于星期二\15点59分 3.抗炎作用 强大、非特异性，抑制多种因素引起的炎症反 应。急性期，减轻炎症的充血、渗出、水肿反应， 缓解红、肿、热、痛等症状。 炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生 ，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。抑制炎症体 征的同时，也降低机体防御功能。 本文档共30页；当前第11页；编辑于星期二\15点59分 4.免疫抑制与抗过敏作用 免疫抑制作用：干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，减少淋巴细胞数量；阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集等。 抗过敏作用：能减少上述过敏介质的产生，抑制因过敏介质所致的炎症反应，减轻过敏性症状。 本文档共30页；当前第12页；编辑于星期二\15点59分 5.抗休克作用 扩张痉挛收缩的血管、兴奋心脏、加强心脏 收缩力；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子 (MDF)的释放，MDF有抑制心肌收缩力、收缩内脏、血管等作用。 抑制某些炎性因子的