高尿酸血症肾脏的沉默杀手演示文稿.pptVIP

药代动力学 吸收：生物利用度47%。食物不影响其降尿血酸效果 分布：血浆蛋白结合率99.2％ 半衰期 ：5～8h 代谢：药物主要经肝脏代谢 排泄：非布司他通过肝脏和肾脏途径进行消除。代谢后的非活性物质49%通过肾脏排泄、45%经过粪便排泄，属于多途径排泄 本文档共37页；当前第31页；编辑于星期二\23点8分 合并有肾功能不全患者治疗思考 抑制尿酸生成药（非布司他） 抑制尿酸生成药 别嘌醇 促进尿酸排泄药 别嘌醇 和苯溴马隆合用 轻中度肾功能不全患者通常无需减少剂量，重度肾功能不全患者慎重给药 使用剂量减量 避免重度不良反应事件* 效果减弱 因为肾功能低下 轻中度肾功能不全患者通常无需减少剂量，重度肾功能不全患者慎重给药 *骨髓抑制（粒细泡减少症、再生不良性贫血、皮肤过敏反应，肝功能损害 ？ 根据肾功能，别嘌醇的使用剂量参考 Ccr＞50ml/分 100-300/日 30ml/分＜Ccr≤50ml/分 100mg/日 Ccr≤30ml/分 50mg/日 血液透析患者 透析结束时100mg 腹膜透析患者 50mg/日 血液中羟基嘌呤安全浓度范围≤20ug/ml 日本高尿酸血症.痛风治疗指南（第2版） 本文档共37页；当前第32页；编辑于星期二\23点8分 高尿酸血症肾脏的沉默杀手演示文稿 本文档共37页；当前第1页；编辑于星期二\23点8分 （优选）高尿酸血症肾脏的沉默杀手 本文档共37页；当前第2页；编辑于星期二\23点8分 高尿酸血症的定义和诊断 60倍换算关系 本文档共37页；当前第3页；编辑于星期二\23点8分 中华内科杂志.1999, 22434 中华风湿病学杂志 .1998;（2） 我国高尿酸血症（HUA）患病率呈上升趋势 本文档共37页；当前第4页；编辑于星期二\23点8分 1.国际检验医学杂志.2011;32(12):1322-1325 2.实用老年医学.2006;20(1):6-8页 3.实用临床医学.2007;8(10):28-31 代谢综合征患者合并HUA患病率较高 代谢综合征 患病率（%） 100% 80% 60% 40% 20% 0% HUA患病率 39.7% 82% 25% 35% 本文档共37页；当前第5页；编辑于星期二\23点8分 高尿酸与多个重要靶器官损害密切相关 本文档共37页；当前第6页；编辑于星期二\23点8分 高尿酸血症和痛风的发病机制 本文档共37页；当前第7页；编辑于星期二\23点8分 高尿酸成因 本文档共37页；当前第8页；编辑于星期二\23点8分 高尿酸血症的发病机制和痛风的疾病性质 本文档共37页；当前第9页；编辑于星期二\23点8分 肾脏损害 痛风性肾病：慢性间质性肾炎，结晶在髓质沉积是皮质的8倍以上（乳头部Na+高，易形成尿酸钠），尿酸盐肾病是严重痛风的后期表现。 急性尿酸性肾病：急性梗阻性肾病，尿酸与尿酸盐相比更不溶于水，pH改变可引起饱和度改变，急性高尿酸血症时尿酸结晶可在肾集合系统及输尿管沉积。 尿酸性肾结石：发生率是正常人的200倍，84%为单纯性尿酸结石，持续酸性尿使尿酸结石易于形成。 本文档共37页；当前第10页；编辑于星期二\23点8分 本文档共37页；当前第11页；编辑于星期二\23点8分 高尿酸血症增加肾衰风险 本文档共37页；当前第12页；编辑于星期二\23点8分 本文档共37页；当前第13页；编辑于星期二\23点8分 含高嘌呤的食物 各种动物内脏（如脑、肝、肾、心) 、肉汤和啤酒等嘌呤含量极高，每100克中含150~1000毫克嘌呤。 本文档共37页；当前第14页；编辑于星期二\23点8分 饮食的注意点 本文档共37页；当前第15页；编辑于星期二\23点8分 治 疗 本文档共37页；当前第16页；编辑于星期二\23点8分 控制高尿酸血症，药物干预治疗必不可少 本文档共37页；当前第17页；编辑于星期二\23点8分 * 英国风湿病协会(BSR)2007年痛风治疗指南： 控制血尿酸 360μmol/L，能有效防止痛风的发生及复发 血尿酸维持在300μmol/L，痛风石能逐渐被吸收，可预防关节破坏及肾损害 欧洲抗风湿病联盟（EULAR)2006年对痛风治疗的12项建议： 降尿酸治疗的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成，这就需要使血尿酸水平低于尿酸单钠的饱和点： 360 μmol/l 血尿酸控制目标 《英国痛风治疗指南》2007, EULAR2006 降尿酸治疗是连续、长期的, 甚至需终生接受治疗， 必须使血尿酸维持在稳定状态！ 360μmol/L 本文档共37页；当前第18页；编辑于星期二\23点8分 高尿酸血症的药物治疗起点与控制目标 本文档共37页；当前第19页；编辑于星期二\23