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鉴别诊断3 正常发育中的个体差异 病史：无佝偻病的高危因素 体征：其他部分长骨干骺端无骨样组织 堆积的表现 体格检查：一般好，生长发育正常 头大:遗传性，头围生长速度正常 牙萌出延迟：正常，遗传性 前囟闭合延迟：正常，遗传性 下肢生理性弯曲 本文档共59页；当前第30页；编辑于星期二\5点43分 下肢生理性弯曲： 本文档共59页；当前第31页；编辑于星期二\5点43分 1 胎儿期 孕妇多晒太阳；吃维生素D、钙、磷蛋白质含量多食品；孕7-9个月时补充维生素D800单位/日 2 新生儿期以后 出生2周-2岁补充维生素D预防量400u/日 早产儿、双胎、低出生体重儿和冬季出生的 新生儿，补充剂量800单位/日，3个月后改为预防量（400u/日） 多晒太阳 提倡母乳喂养及时添加辅食,一般可不加服钙剂 预防 本文档共59页；当前第32页；编辑于星期二\5点43分 治疗 活动期　 一般治疗:及时添加辅食多晒太阳防止骨骼畸形 VitD应用:口服法：每日2000—4000IU一月后 改预防量 (主要治疗方法) 突击疗法：不能口服或有严重并发症 时可肌注20—30万IU三月后改预防量 治疗一月后复查 钙剂应用:每日至少元素钙200mg（食物、Ca制剂） 本文档共59页；当前第33页；编辑于星期二\5点43分 治疗 恢复期　 VitD应用预防量至两岁 后遗症期 　严重骨骼畸形者则需骨科矫形治疗 　　　　　　 本文档共59页；当前第34页；编辑于星期二\5点43分 维生素D缺乏性手足搐搦症 Tetany of vitamin D deficency 本文档共59页；当前第35页；编辑于星期二\5点43分 病因 本病的根本原因是维生素D缺乏，直接原因是血清离子钙浓度降低，导致神经肌肉兴奋性增高，出现全身惊厥、手足搐搦、喉痉挛。是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见于6个月以下小儿 正常血清钙浓度：2.25-2.75mmol/L,当低于1.75-1.88mmol/L,或离子钙低于1.0mmol/L,引起抽搐(又叫低钙惊厥) 本文档共59页；当前第36页；编辑于星期二\5点43分 发病机制 维生素D缺乏 肠道吸收钙、磷 血钙 甲状旁腺 肾小管重 PTH分泌 PTH分泌不足 吸收磷 破骨细胞作用 ↑ 血钙不能恢复正常 低血磷 骨重吸增收加 手足抽搦症 ca×p40 钙正常或偏低 骨钙化受阻 骨样组织堆积、骨质软化 佝偻病 本文档共59页；当前第37页；编辑于星期二\5点43分 发病机制 血清钙（ serum calcium）包括 40%与蛋白质结合 60%为弥散钙 80%为离子钙（ serum ionized calciu 其余为枸盐酸钙 三者中的离子钙活性最强 本文档共59页；当前第38页；编辑于星期二\5点43分 发病机制 影响离子钙的因素 血PH 血浆蛋白浓度 血磷浓度 本文档共59页；当前第39页；编辑于星期二\5点43分 维生素D缺乏促成低钙惊厥的因素: PTH反应迟钝 日照增多、维生素D治疗开始 人工喂养儿使用含磷过高的奶制品 发热、感染、饥饿时﹐组织细胞分解释放磷﹐使血磷增加﹐抑制25--(OH)D转化1﹐25-( OH)2D ﹐致 离子钙下降 长期腹泻和慢性疾病使维生素D和钙的吸收减少 PH值的影响 PH值升高﹐钙离子内流﹐血钙下降 本文档共59页；当前第40页；编辑于星期二\5点43分 临床表现 典型发作 总血Ca 1.88mmol/L 游离Ca 2＋ 1 mmol/L