脑过度灌注综合症课件.pptxVIP

脑过度灌注综合症的诊断 及处理 北京世纪坛医院神经内科 ppt课件 1 概 颅颈动脉重建术后较少发生、但却是致命的并发症之一,其概念最早是由 Spetzler等在脑动静脉畸形的手术中提出的。他们认为,病变周围脑组织 的自主调节功能的障碍,在手术后可能引发脑内血肿。随后,发表了很多关 于不同手术术后并发CHPS的报道。CHS可以发生于其他的血管再通术后, 包括脑血管,颈动脉和椎动脉支架、血管成型、颅内外动脉架桥,颈内动脉 瘤夹闭后和锁骨下动脉成型术后 ,但大多数CHS发生于颈动脉内膜切除术 后和颈动脉支架成型术后 。各种文献对CHPS发生率的统计差异很大, CEA 术后CHPS的发生率大约为012% ~1819% ,大部分文献报道为0%~ 3%;颈动脉血管内成形术后的CHPS报道相对少很多,多为个案报道。不过, 合 并 高 灌 注 状 态 的 患 者 发 生C H P S的 风 险 是 灌 注 正 常 患 者 的1 0倍 。 ppt课件 2 脑过度灌注综合征( cerebral hy述perperfusion syndrome,CHPS)是 定义 • 几乎所有颅颈动脉重建手术后的患者都会发生脑血 流量( cerebral blood flow, CBF)和脑灌注的显著 增加,但只有与手术前基线水平相比(多是以TCD或 其他灌注成像检查为标准) CBF 增加 100%才定义 为高灌注状态( hyperperfusion) 。 • CEA术后大约9%~14%的患者发生高灌注状态,不 过只有少数患者出现临床症状。因此, 目前大部分 学者认为, CHPS的定义应该是手术后基于脑血流灌 注大幅度增加(较术前基础水平增加100%以上)所 致的一系列临床症状的总称。 3 ppt 课件 尽管几乎所有的研究都显示,发生CHPS的患 者都存在高灌注状态(CBF 相较手术前基线水平增 加超过100% ) ,也有一些接受CEA 治疗的患者在 CBF仅仅增加30%~50%时就发生了CHPS 。术中 133Xenon检查和MRI研究都显示, 很多发生脑内 血肿的患者CBF 仅增加了20%~44% 。可见对 C H P S的机 制 和 定 义还 需 要 更 多 深入 的 研 究 ppt课件 4 。 脑 血 管 的 自 主 调 节 功 能 使 平 均 动 脉 压( m e a n a rt e r i a l pressure,MAP)在50~150mm Hg范围内波动时,仍能保持CBF稳定(约 50ml · 100 g- 1 ·min- 1 ) ,当MAP低于50mm Hg或者高于150mm Hg时, CBF则会被动的随血压变化而变化。长期严重的动脉狭窄,狭窄远端脑 动脉灌注压下降,为满足脑组织的血液供应, 动脉血管最大限度地扩张, 当血管恢复正常管径时,脑动脉却丧失了对CBF的调节和控制能力,使得 灌注水平超出血管系统能够承受的限度 。这是CHPS发生主要机制。 ppt课件 5 发病机理 • 脑血管自主调节功能( cerebral autoregulation) 的损伤: • 压力感受器( baroreceptor reflex)的功 能障碍: 压力感受器的功能障碍可能与CHPS的发生有关。 当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种变化 起到缓冲作用。感受器的去神经支配,例如CEA手术 或者颈动脉血管内成形术或支架置入,可以造成这一 反射功能缺失。这种情况下,如果发生高血压则能够 大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术 后,而不适用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。 ppt课件 6 • 突样三叉神经血管调节: 这种调节也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神 经对血管的调节是一种脑保护机制,它能够使血管张力在血管 收缩药物的作用下降至术前基线水平,也可以释放血管活性神 经肽引起脑血流量的增加。这种调节能力在三叉神经节切断 术后明显降低。 需要特别指出的是, 以上都只是假说, CHPS的机制目前还 没有定论。正因为复杂不明的病理生理学机制, 很多CHPS患 者CBF增加并不明显,却出现了严重的症状。有些学者建议将 这一现象命名为“再灌注综合征”( reperfusion syndrome)而 非CHPS。 ppt课件 7 CHPS的临床症状主要表现为: 同侧额颞部或眶周的波动性 疼痛或弥漫性头痛、面部的疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、 高血压、癫痫发作以及局灶性神经功能缺损